紧张性头痛简介
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发布时间：2023-05-04 15:35
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时间：2023-11-01 03:32
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- 1 拼音 2 英文参考 3 概述 4 疾病名称 5 英文名称 6 分类 7 ICD号 8 流行病学 9 紧张性头痛的病因
- 9.1 发作性紧张型头痛（episodic tension，ETTH） 9.2 慢性紧张型头痛（chronic tension，CTTH）
- 10.1 紧张性头痛与颅周肌肉疾患的关系 10.2 紧张性头痛与心理变化之间的关系 10.3 紧张性头痛与血管性头痛的关系 10.4 对紧张性头痛的一些生化观察
- 16.1 偏头痛 16.2 丛集性头痛 16.3 三叉神经痛 16.4 颅内占位性疾病引起的头痛 16.5 颅内慢*染引起的头痛 16.6 自身免疫性脑膜脑炎引起的头痛 16.7 颅内压力异常所致的头痛
- 17.1 药物治疗
- 17.1.1 酮洛芬（酮基布洛芬） 17.1.2 萘普生（naproxen） 17.1.3 普罗喹宗（proquazone） 17.1.4 阿米替林（amitriptyline） 17.1.5 乙哌立松（eperisone）
- 1 治疗紧张性头痛的穴位
1 拼音
jǐn zhāng xìng tóu tòng
2 英文参考
tension eadache
3 概述
紧张型头痛（tension headache, TTH）是最常见的一种头痛类型，一般认为其患病率高于偏头痛，约占门诊头痛患者的半数。TTH是1998年国际头痛协会（International headache society，IHS）在“头痛疾病，脑神经痛和面部疼痛分类和诊断标准”中制定的诊断名称，现已在国际上广泛采用。
紧张性头痛（TTH）包括了1962年由Ad Hoc委员会对头痛分类中的肌收缩性头痛和精神性头痛的内容。在新的分类中还根据头痛发作的时间和颅周肌肉疾患将TTH再分为2种亚型：①发作性紧张型头痛（episodic tension，ETTH）。②慢性紧张型头痛（chronic tension，CTTH）。
发作性紧张型头痛（ETTH）和慢性紧张型头痛（CTTH）的区别在于前者每月15天以内至少有10次头痛发作，每次持续30min～7天之久；而后者则每个月至少有15天的头痛发作。
紧张性头痛是由于头部与颈部肌肉持久的收缩所致，而引起这种收缩的原因有三：①作为焦虑或忧郁伴随精神紧张的结果；②作为其他原因的头痛或身体其他部位疼痛的一种继发症状；③由于头、颈、肩胛带姿势不良所引起。
紧张性头痛在发作期，主要控制头痛；在缓解期，主要预防发作。本病的关键是预防发作，心理检查和心理治疗极为重要，应在心理治疗的基础上辅以药物治疗。
4 疾病名称
紧张性头痛
5 英文名称
tension eadache
6 分类
神经内科 > 头痛
7 ICD号
G44.2
8 流行病学
紧张性头痛是最常见的一种头痛类型，一般认为其患病率高于偏头痛（约6%的男性，18%的女性患有偏头痛），约占门诊头痛患者的半数。多见于青、中年，儿童也可患病，男、女无差别。
9 紧张性头痛的病因
一般认为紧张性头痛与颅周肌肉疾患有关或为精神性头痛。在新的分类中还根据头痛发作的时间和颅周肌肉疾患将紧张性头痛（TTH）再分为2种亚型：
9.1 发作性紧张型头痛（episodic tension，ETTH）
（1）与颅周肌肉疾患有关的发作性紧张型头痛。
（2）与颅周肌肉疾患无关的发作性紧张型头痛。
9.2 慢性紧张型头痛（chronic tension，CTTH）
（1）与颅周肌肉疾患有关的慢性紧张型头痛。
（2）与颅周肌肉疾患无关的慢性紧张型头痛。
10 发病机制
紧张型头痛虽然是一种常见的头痛病，但对其发病机制至今尚未完全明确，近年研究状况概述如下：
10.1 紧张性头痛与颅周肌肉疾患的关系
自1940年以来，文献中就对这两者之间的关系加以论述，但肌肉疾患是紧张性头痛（TTH）的原因还是结果，或只是紧张性头痛（TTH）发病机制中的因素之一，至今尚无结论。
Peterson等（1995）对一组TTH患者就其头痛时发生在头部疼痛肌肉位置的特异性（site specificity）做了研究。他们采用自我分级评定法（subjective self－report rating）检测5处肌肉，包括额肌、颞肌、嚼肌、头夹肌和斜方肌的疼痛及肌肉紧张（muscle tension）程度，并观察这些肌肉的肌电活动水平。虽然对每块肌肉都做了详细的定量观察，结果并未发现肌肉疼痛和肌紧张程度与肌电活动水平之间有显著的关系。Jensen等（1998）对其亚型慢性紧张型头痛（CTTH）和发作性紧张型头痛（ETTH）各28例，通过触痛定量、压痛阔值、热痛阈值和颞肌及斜方肌肌电活动进行观察，结果发现在慢性紧张型头痛（CTTH）伴有颅周肌肉疾患者，其触痛显著，对机械性 *** 的疼痛呈过敏反应，即触痛越显著，其对机械性 *** 反应也越敏感，并且肌电活动也显著增加。但对热痛 *** 阈值并无异常。在发作性紧张型头痛（ETTH）患者则上述改变均不明显。近年来Bansevicius等（1999）对紧张性头痛（TTH）患者的肌肉疼痛、紧张和肌电反应之间也进行了相关性研究。实验对疼痛采用视觉模拟量表（visual *** og scale，VAS）记录前额、左右颞肌、颈部和左右肩部肌肉的疼痛程度，并同时描记该部位浅层肌电活动。另对紧张（tension）和疲倦（fatigue）采用问询方式，由患者自我评定，也按VAS方法记录。通过上述定量研究发现：疲倦和疼痛之间，在全部实验过程中有显著相关性，疲倦犹如头痛的一部分，即头痛时间越长，疲倦感觉越显著；但紧张和疼痛之间相关性较弱，仅在后实验期有相关性，且只见于颈部肌肉。至于肌电活动和疼痛之间，肌电活动和疲倦之间，紧张与疲倦之间均无相关性。因此作者认为紧张在紧张性头痛（TTH）中的作用并不突出。
10.2 紧张性头痛与心理变化之间的关系
Catheart等（1998）就诱发相关情绪（arousalrelated mood）和发作性紧张型头痛（ETTH）之间的关系做了生物心理学的实验研究。他们采用激化去激化形容检测量表（activationdeactivation adjective check list，ADACL）将诱发力量（energy）、厌倦（tiredness）、紧张（tension）和安静（calmness）做记分定量分析。结果发现发作性紧张型头痛（ETTH）患者的紧张水平高于对照组，即使在不头痛时也高。另在非头痛期，其紧张水平则显著低于头痛期。因此认为紧张和头痛之间是有关系的。
10.3 紧张性头痛与血管性头痛的关系
由于临床上可以发现紧张型头痛和偏头痛同时发生在同一位患者，以及有些患者最初表现为偏头痛，当发作频率逐渐增加后表现为发作性紧张型头痛（ETTH），并可进而转为慢性紧张型头痛（CTTH）。因此对这两类头痛的关系曾有不少报道，如Tackeshima等（1998）在复习文献时指出肌收缩性头痛和偏头痛二者之间有不少共同之处，如两者临床症状和特征可相互重叠，两者血小板5HT均可降低，血浆5H5HT均可升高，两者外周自主神经系统的交感神经功能均可低下，遗传学研究发现同一家族中既有偏头痛又有肌收缩性头痛患者等。近来Hannerz等（1998）提出慢性紧张型头痛（CTTH）是否为血管性头痛？他们的实验研究是将慢性紧张型头痛（CTTH）患者先仰卧位，分别采用舌下含化*甘油和头部放低位来诱发头痛。结果健康对照组未能诱发出明显的头痛，而慢性紧张型头痛（CTTH）患者的头痛强度加剧，并且颈部二维多普勒超声（plex ultrasound system）检测颈总动脉的管径和血流，发现头痛的强度增加和管径增大有关，即管径加大，头痛强度增加，管径变小，头痛强度也减弱。但头痛强度和血管内的血流变化无关。因此作者认为慢性紧张型头痛（CTTH）患者头痛的发生和颅脑血流动力学有密切关系。由于在头低位结束后，患者头痛减轻速度缓慢，故认为引起头痛系由于颅内静脉回流不足或静脉扩张所致。
10.4 对紧张性头痛的一些生化观察
近年来一些学者从生化等方面对紧张性头痛（TTH）做了观察，如Oishi等（1998）检测血浆血小板因子血小板因子4、β血栓球蛋白和11脱氢血栓烷素B2水平，发现发作性紧张型头痛（ETTH）患者的上述3种物质含量均显著高于慢性紧张型头痛（CTTH）组和对照组。认为发作性紧张型头痛（ETTH）患者的头痛和血小板功能障碍尤为密切。Mishima等（1997）发现紧张性头痛（TTH）患者血清血小板镁离子水平降低，认为可能和血小板功能增强有关。Martinez等（1994）发现紧张性头痛（TTH）患者血浆5羟色5羟色胺水平高于对照组，儿茶酚胺水平低于对照组。血浆多巴多巴胺水平与头痛持续时间呈正相关，以及肾上腺素水平与头痛强度呈负相关。此外，还发现单胺水平与抑郁程度并无相关性。这些结果提示紧张性头痛（TTH）患者中枢单胺能神经系统功能有变化，这种变化和随之而来的抑郁无关，而和发生头痛的病理生理机制有关。Marukawa等（1996）发现紧张性头痛（TTH）患者头痛发作期唾液中P物质和5羟色胺含量显著升高，认为P物质系由痛觉系统所释放。
总之，上述举例表明：紧张性头痛（TTH）的发病机制尚在从多方面进行研究，至今包括头痛和肌肉之间的关系，头痛和抑郁之间的关系，甚至“紧张”是指肌肉紧张还是精神心理学的概念均存在着不同的认识。
11 紧张性头痛的临床表现
紧张性头痛多见于青、中年，儿童也可患病，男、女无差别。病初症状较轻，以后渐渐明显加重。紧张型头痛的临床特征是头部呈持续性钝痛，无搏动性，头痛位于顶、颞、额及枕部，有时上述几个部位均有疼痛，头痛程度属轻度或中度，不因体力活动而加重，常诉头顶重压发紧或头部带样箍紧感，不伴恶心和呕吐，另在枕颈部发紧僵硬，转颈时尤为明显，无畏光或畏声。头痛可于晨间醒来时或起床后不久出现，可逐渐加重或整天不变，病人常声称头痛多年来未缓解过。少数患者伴有轻度烦躁或情绪低落。部分病人和偏头痛并存。查体包括神经系统检查无阳性体征。颅周肌肉如颈枕部肌肉，头顶部及肩上部肌肉常有压痛，有时轻轻按揉，患者感到轻松舒适。脑部CT或MRI应无异常，不伴有高血压及明显的五官科等疾病。
12 紧张性头痛的并发症
紧张性头痛患者的颈枕部肌肉、头顶部及肩上部肌肉常有压痛，可能存在“情绪紧张”或抑郁表现。
13 实验室检查
血、尿常规、电解质及脑脊液检查，排除器质性病变。
14 辅助检查
颅脑CT或MRI检查，具有重要的鉴别诊断意义。
15 紧张性头痛的诊断
紧张型头痛的诊断，主要依靠患者对头痛部位、性质及频度的描述。患者一般体格及神经检查均无异常。对病程已超过1年，且脑部CT或MRI无异常者不难确诊。如果患者头痛病程较短，应注意和颅内各类器质性疾病相鉴别。
1.头痛多于30岁前后发生，多位于两额及枕、颈部，呈持续性钝痛，而头痛的持续性为其主要特征；
2.部分病人和偏头痛并存；
3.部分病人有“空枕头”征；
4.排除脑肿瘤、高血压、癫痫和青光眼等所引起的头痛。
16 鉴别诊断
16.1 偏头痛
偏头痛属血管性头痛，常见于中青年和儿童。头痛位于一侧颞额眶部，呈搏动性跳痛，常伴恶心及呕吐。为发作性头痛，头痛前可先有视觉障碍如视物模糊，视野中有盲点或偏盲等先兆，也可无任何先兆即开始偏侧头痛。一般历时数小时或数天而缓解，极少数患者呈偏头痛持续状态。少数患者偏头痛可能和紧张型头痛同时存在，以致两者难以区分。
16.2 丛集性头痛
丛集性头痛可能属血管性并和下丘脑功能障碍有关。头痛位于一侧眶颞额部，重者波及全头部。头痛发作呈密集性，剧烈且无先兆。头痛发作迅速并可突然停止。发作时伴以结膜充血，流泪，流涕及多汗，少数出现上睑下垂。每天发作数次，并可在睡眠中发作，每次发作历时数十分钟至数小时，并可连续数天至数周，但缓解期可长达数月至数年之久。经对患者详细询问病史和发作观察，不难与紧张型头痛鉴别。
16.3 三叉神经痛
三叉神经痛系面部三叉神经分布区的发作性短暂剧痛。每次疼痛仅数秒钟，每天发作数次至数十次。疼痛如刀割，烧灼或针刺样，常因洗脸、刷牙、说话、咀嚼而诱发。患者常可指出诱发疼痛的位置，称为“扳机点”。本病好发于中、老年人，以三叉神经第2，3支受累较多。若单纯第1支受累尤应注意和 ETTH相鉴别。
16.4 颅内占位性疾病引起的头痛
颅内占位性疾病引起的头痛包括颅内肿瘤，颅内转移癌，脑脓肿及脑寄生虫病等症。此类头痛系由于颅内压增高所致，随病程进展常伴有喷射性呕吐和眼底水肿，但早期可被误诊为紧张型头痛。对病程较短的头痛患者，除注意眼底改变外，仔细的神经系统检查极为重要。如发现病理反射等体征出现，常提示并非紧张型头痛而应及时采用脑CT或MRI等检查以助鉴别。
16.5 颅内慢*染引起的头痛
颅内慢*染引起的头痛包括结核性脑膜炎，真菌性脑膜炎，猪囊尾蚴病（囊虫病）性脑膜炎及梅毒性脑膜炎等症。这些脑膜炎均以头痛为早期症状，一般皆伴有发热，但部分不典型患者，初期只有低热，而且脑膜 *** 征阴性，颇易误诊为紧张型头痛。故在询问病史时，只要近期有过“感冒”史或查体发现有可疑的病理反射，即应及时考虑腰椎穿刺，详细检测脑脊液的压力、细胞学、生化、色氨酸及墨汁染色等常规化验。必要时应同时检测血液和脑脊液中抗结核抗体、猪囊尾蚴病（囊虫病）免疫试验及梅毒试验等以助明确诊断。
16.6 自身免疫性脑膜脑炎引起的头痛
自身免疫性脑膜脑炎引起的头痛包括神经白塞病、Vogt小柳原田综合征及中枢神经系统结节病。这些疾病累及脑膜或脑主质时可引起炎性反应而出现头痛，且不一定伴有发热，故易被误诊为紧张型头痛。这类疾病的排除主要靠详细的病史询问、全面的查体和脑部CT或MRI检查。神经白塞病（NeuroBehcet病）的脑膜脑炎型，应有该病的基本征候如口、眼或外生殖器黏膜溃疡。Vogt小柳原田综合征又名葡萄膜脑膜脑炎，故应有眼部损害，病程数周以上者常伴白发、脱发及皮肤白斑等临床表现。中枢神经系统结节病 （neurosarcoidosis）常有脑部局灶性体征，且脑CT或MRI显示肉芽肿性损害。
16.7 颅内压力异常所致的头痛
颅内压力异常所致的头痛包括颅内低压综合征，良性颅内高压症及正常颅压脑积水。此类患者均以头痛为主，酷似紧张型头痛。颅内低压综合征多因脑脊液吸收过快或分泌减少所致。失水及感染可能为其诱因。良性颅内高压症常伴视力障碍。服用过量四环素或维生素A、空蝶鞍以及妊娠期可能诱发。正常颅压脑积水常见于脑外伤后或珠网膜下隙出血恢复期，其发病原因可能和脑脊液吸收障碍有关。此类疾病可通过腰椎穿刺测量颅压以及脑CT检查以兹鉴别。
17 紧张性头痛的治疗
紧张性头痛在发作期，主要控制头痛；在缓解期，主要预防发作。本病的关键是预防发作，心理检查和心理治疗极为重要，应在心理治疗的基础上辅以药物治疗。
紧张型头痛的治疗可分为药物和非药物治疗。
17.1 药物治疗
由于紧张型头痛的发病机制并不清楚，所以在药物选择上多采用温和的非麻醉性止痛药。借以减轻症状，其中主要是非类固醇性抗炎类药物（nonsteroidal antiinflammatory drug，NSAID）。其他药物包括适量的肌松弛药和轻型的镇静药，抗抑郁药也常根据病情应用。一般多以口服方式给药，并且短期应用，以免引起药物的毒副作用。
17.1.1 （1）酮洛芬（酮基布洛芬）酮洛芬属NSAID类，除用于紧张型头痛外，也适用于肌肉和关节痛。止痛属暂时性，其作用为抑制前列腺素合成，提高细胞内cAMP，改善血小板功能。口服剂量为12.5～25mg/次。毒副作用为胃不适、恶心、腹泻、心悸、出汗、嗜睡及皮肤瘙痒等。
17.1.2 （2）萘普生（naproxen）萘普生属NSAID类。通过抑制地诺前列素（前列腺素）的合成而起止痛抗炎作用。口服剂量为100～200mg/次，一般2～3次/d。毒副作用为恶心、胃部不适、疲倦、眩晕、乏力及思睡。孕妇及哺乳期妇女禁用。
17.1.3 （3）普罗喹宗（proquazone）普罗喹宗属NSAID类。适用于急性紧张型头痛。其药理作用包括抑制前列腺素系统，而地诺前列素（前列腺素）被认为是引起头痛的生理介质。另可抑制血小板聚集，抑制5HT释放，降低毛细血管通透性及抑制缓激肽。口服剂量为75～150mg/次，毒副作用为恶心、呕吐、思睡等。
17.1.4 （4）阿米替林（amitriptyline）阿米替林系三环类抗抑郁药，为较早用于慢性紧张型头痛伴有抑郁症状的药物。本药既是去甲肾上腺上腺上腺素再摄取抑制药，又是5羟色胺再摄取的抑制药。以前认为后者为本药止痛的主要途径，但近来的研究认为上述两种作用对止痛效果并无差别，并且头痛的改善是间接的，是由抗抑郁的效果所介导。口服剂量开始为75mg/d，以后渐增至150mg/d，分次服用。毒副作用为恶心、呕吐、乏力、困倦、头昏及失眠等。有严重心脏病及青光眼者忌用。
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17.1.5 （5）乙哌立松（eperisone）乙哌立松属骨骼肌松弛药，除可抑制肌张力过高并可抑制疼痛反射活动，从而改善紧张型头痛的症状。口服剂量150mg/d，分次服用。毒副作用为恶心、呕吐、胃部不适、腹泻、乏力、困倦及站立不稳。有药物过敏史、肝脏疾病者慎用；孕妇及哺乳期妇女禁用。
17.2 非药物治疗
物理疗法可使紧张型头痛得到改善。有学者采用的治疗方案包括四部分：
（1）训练坐位、站立、睡眠及工作时颈部和头部的正确姿势。
（2）在家中练习改善头部位置和俯卧位练习，加强颈后部肌肉的动作，并在颈后部放置冰袋。
（3）在背和肩部进行中至深部 *** 2min。
（4）被动伸展斜角肌、斜方肌上部、提肩肌和胸肌5min。必要时根据病情被动运动颈前部肌肉（Harmmill，1995）。
此外，根据我国中医理论进行针刺及 *** 治疗紧张性头痛均有一定的疗效。近年来国内相继整理开发一些中医药物并已应用于临床，其特点系根据中医学理论对头痛的认识，辨证用药，标本兼顾，可防可治，且毒副作用较少。不论单独应用中药或与西药联合治疗，甚至配合物理及心理治疗均可获得良好的疗效。
18 预后
紧张性头痛与偏头痛类似，常可反复发作持续多年，一般预后良好。
19 紧张性头痛的预防
注意生活规律，避免过度疲劳、压力过大，防治亚健康状态等。
20 相关药品
*甘油、甘油、多巴胺、肾上腺素、酮洛芬、布洛芬、萘普生、地诺前列素、阿米替林、去甲肾上腺素、乙哌立松
21 相关检查
5羟色胺、儿茶酚胺
治疗紧张性头痛的穴位
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一光