DIC与休克有什么关系?
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发布时间：2022-06-08 12:24
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热心网友
时间：2022-07-06 21:57
1.休克的微循环衰竭期易引发DIC:
①血液流变学改变:血液浓缩，血细胞聚集，使血液粘滞度升高，血液处于高凝状态。
②凝血系统激活:
a.缺氧、酸中毒→损伤内皮细胞→组织因子释放→外源性凝血系统
b.内皮细胞损伤→胶原纤维暴露→激活XII因子→内源性凝血系统
c.红细胞破坏→释放ADP等→启动血小板释放反应→促进凝血
③TXA2-PGI2平衡失调:内皮细胞损伤→PGI2↓(抑制血小板聚集和扩张黏附作用)；血小板激活、黏附、聚集→TXA2↑ (促进血小板聚集和收缩小血管作用)。
2.DIC导致休克:
①大量微血栓形成，阻塞微血管，使回心血量明显减少。
②广泛出血使血容量减少。
③心肌损伤使心输出量减少。
④凝血因子12激活，激活了激肽、补体和纤溶系统，产生血管活性物质，使微血管平滑肌舒张，管壁通透性增强，外周阻力降低，回心血量减少。
⑤FDP大量形成，促进微血管扩张。
热心网友
时间：2022-07-06 21:58
造成DIC的病因很多。根据资料分析，在我国以感染最常见，恶性肿瘤（包括急性白血病）次之，两者占病因的2／3。国外报告则以恶性肿瘤，尤其是有转移病变的占首位。广泛组织创伤、体外循环及产科意外也是DIC发病的常见病因。
DIC的病因有涉及血液本身的及血液以外的因素，可以归纳如下：
（一）血管内皮损伤和组织创伤
1．感染 各种严重的细菌感染〈如金*葡萄球菌、革兰氏阴性杆菌、中毒性菌痢、伤寒等〉均可导致DIC。
2．抗原-抗体复合物的形成 各种免疫反应及免疫性疾病能损伤血管内皮细胞，激活补体，也能引起血小板聚集及释放反应，激活凝血机制，如系统性红斑狼疮，移植物排斥反应或其他免疫性疾病。
3．其他 如体温升高、酸中毒、休克或持续性低血压、缺氧等均可损伤血管壁内皮细胞。
（二）大量促凝物质进入血液循环 常见于产科意外，如羊水栓塞、胎盘早期剥离、死胎滞留等病例。由于羊水、胎盘等释放的组织因子大量进入血循环，诱发DIC。严重创伤也是常见的DIC病因，如严重烧伤、广泛性外科手术、挤压综合征、毒蛇咬伤等均可由受损的组织中释放出大量组织因子进入血液，促发凝血。此外，在癌肿广泛转移及组织坏死〈尤其是胰、胃、前列腺及支气管癌〉，肿瘤细胞含有的组织凝血活性物质，激活外源性凝血系统，产生大量凝血酶而促发凝血。肿瘤细胞中的蛋白酶类物质也可以激活凝血因子，起促凝作用。化疗及放疗杀灭肿瘤细胞释出其中促凝物质，DIC更容易发生。
（三）大量红细胞、血小板及白细胞的破坏或损伤 红细胞及血小板破坏后释放类似组织因子的磷脂类物质，红细胞破坏后还释出红细胞素，有类似组织凝血活酶活性，血小板破坏后也可释出一系列促凝活性物质。最近发现中性粒细胞的损伤也是DIC发病机理中重要一环，还可能是形成微血栓的必要条件。中性粒细胞参与DIC的发生可能与因子Ⅻa激活补体的作用有关。补体被激活后可损伤粒细胞，从中释出蛋白酶类凝血活性物质，促进血液凝固。
（四）其他因素
1．单核巨噬细胞功能受损 可促进DIC的发生。在正常情况下，单核-巨噬细胞系统包括肝脏的枯否氏细胞能吞噬或清除进入血液中的促凝物质，如凝血酶、纤维蛋白颗粒及内毒素等。急性肝坏死或肝硬化等病有肝功能损害，其吞噬及清除功能减弱，易发生DIC。长期使用大量肾上腺皮质激素容易诱发DIC这与单核-巨噬细胞系统受阻有关。
2．原健康状态 患者原来的健康状态也有重要影响，如妊娠妇女常有高凝倾向，营养不良尤其是糖代谢紊乱，容易发生DIC。
3．纤维蛋白溶解系统受抑制 如长期大量使用抗纤溶药物，如6-氨基己酸、止血环酸、对羧基苄胺，可诱发DIC。
还有血流瘀滞、体内酸碱不平衡、电解质紊乱和内分泌失调等，均与DIC的发生有关。
【发病机理】
当人体受到某些致病因子的作用时，体内凝血系统被激活，血液的凝血活性增高，在微循环内发生血小板聚集及纤维蛋白沉积，形成播散性微血栓。本征也称为：①去纤维蛋白综合征；②消耗性凝血病；③血管内凝血--纤维蛋白溶解综合征。目前统称"播散性血管内凝血"。
