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如何认识阿尔茨海默病?

发布网友 发布时间:2022-04-23 05:49

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热心网友 时间:2023-10-17 08:12

阿尔茨海默病(Alois Alzheimer),简称AD。 是一种病因未明,原发性,进行性脑部疾病。病程缓慢且不可逆, 临床以智能损害为主。我国已进入老年型社会,随着人口老龄化,老年期痴呆的患病率逐年增加,多数认为在 5% ~ 8%之间, AD 目前在老年人群中已成为仅次于心脏病、恶性肿瘤和中风的第四位死亡原因。AD俗称老年痴呆,是导致痴呆的最大种类(由于发病机制及脑区不同,痴呆也分很多种)。下面将从AD的发现,生物标志物,发病机制,影响因素,流行病学,预防几个方面为大家介绍。

AD研究历史:1906年Alzheimer医师对一例女性患者Auguste Deter的临床症状(记忆力减退、语言障碍、行为异常、偏执和幻觉)及病理所见进行描述将这一疾病命名为“阿尔茨海默病”,也就是说至今为止,AD的发现不过只有一百多年。

AD的生物标志物:AD患者的大脑除了严重萎缩外,还有两种特殊的病理改变,一种是位于神经细胞外的异常斑块,命名为老年斑Aβ,另一种是神经内异常缠绕的纤维丝,命名为神经元纤维缠结NFT(具体产生机制不多说了,有兴趣的再聊)。AD的发病机制:关于AD发病机制的假说很多,所以对于药物的研发也十分困难。这也是为什么临床上应用的AD药物都是延缓病情,而不是治疗或者逆转,使病人恢复健康。例如:Aβ淀粉样蛋白级联假说,这个学说大概意思就是一种叫APP的蛋白,本来在脑内生成与清除很正常,但是某一天这个平衡被打乱了,清除的少而累积增多,最后聚在一起变成不可溶的斑块黏在细胞上,细胞的很多内外通路都产生了障碍,最后大脑神经网络也就被破坏掉了。还有神经纤维缠结假说,氧化应激假说,胆碱能假说等。当然也有遗传因素,如21号染色体上的APP基因突变或14号染色体PS1基因突变等。晚发病例约30%有痴呆家族史。国内外研究发现,载脂蛋白E(APOE)ε4等位基因增加AD的发病危险,APOEε2等位基因则可能具有保护效应。APOEε4被认为是AD的易感基因。

影响AD的发病因素:现有研究提示AD的发病与年龄,性别,家族史,受教育程度,脑外伤,饮酒饮食等习惯相关。1.年龄:调查显示,<65 岁的患病率<1%,65 岁则为1.5% ,以后每增加 5 岁,患病率就增加大约一倍,85 岁以上约为 30% 。2.性别:女性AD患者较男性多,这种差别主要存在于绝经后的女性。3家族史:主要和基因有关,是公认的AD危险因素之一。4受教育程度:受教育的文化程度与智能下降休戚相关。大量研究证明,文化程度越高, 痴呆的发病率越小。意大利一项对 778 位老年人( 年龄 > 59 岁) 调查发现,教育与痴呆发生呈明显的负相关, 文盲患痴呆的几率是受过教育( 仅完成中学教育) 人群的 16 倍。体力劳动者比脑力劳动的职业工作者痴呆的发病率高 2 ~ 3 倍。教育程度越高,痴呆发生的危险性越低。这一结论适用于所有类型的痴呆, 包括 VD(血管性痴呆) 和 AD,当然不是每个人都符合,著名的诺贝尔奖得主高琨和撒切尔夫人美国总统里根,晚年也得了AD。。。5生活习惯:饮茶和参加社会活动可能对AD有保护作用,但这都存在一定的量效关系,中重度吸烟会使AD风险增加157%,也有报道称冥想,走路,慢跑,跳舞,吃柑橘类水果等降低痴呆风险,吃油菜籽可能增加AD风险。

AD的流行病学调查:2015年全球约有990万例新发患者将被诊断——每3秒钟就有1例。到2050年,全球患有老年痴呆的人数将从目前的4600万人增加至1.315亿人。据估计美国治疗痴呆的费用约为$8180亿,但预计到2018年会飙升至$1万亿,到2030年会高达$2万亿,相当于如果用于care患者的费用是一个国家,那它相当于世界第18大经济体,超过苹果公司和谷歌公司的市值

AD的预防:运动,生命在于运动,进行体育锻炼会使人的血液循环加快,使脑细胞得到充足的 养分和氧气 ,老年人可通过经常参加体育活动来预防AD。动脑:人的思维功能也是 “ 用进废退 ” 的,健身球 、做手指操 、练书法 、打算盘 、弹奏乐器、学外语都可以预防AD 。 饮食:多吃蔬菜、豆类、水果、鱼和不饱和脂肪酸喝红酒等会减少认知功能损害的风险。控制好血压血脂,不要吸烟。

最后,央视的公益广告做的很感人,我们要健康生活预防AD,对于AD患者,要耐心照料和尊重,不要让最亲的人成为“最熟悉的陌生人”。

热心网友 时间:2023-10-17 08:13

阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD),又叫老年性痴呆,是一种中枢神经系统变性病,起病隐袭,病程呈慢性进行性,是老年期痴呆最常见的一种类型。主要表现为渐进性记忆障碍、认知功能障碍、人格改变及语言障碍等神经精神症状,严重影响社交、职业与生活功能。AD的病因及发病机制尚未阐明,特征性病理改变为β淀粉样蛋白沉积形成的细胞外老年斑和tau蛋白过度磷酸化形成的神经细胞内神经原纤维缠结,以及神经元丢失伴胶质细胞增生。

病理病因
该病可能是一组异质性疾病,在多种因素(包括生物和社会心理因素)的作用下才发病。从目前研究来看,该病的可能因素和假说多达30余种,如家族史、女性、头部外伤、低教育水平、甲状腺病、母育龄过高或过低、病毒感染等。下列因素与该病发病有关:

1.家族史
绝大部分的流行病学研究都提示,家族史是该病的危险因素。某些患者的家属成员中患同样疾病者高于一般人群,此外还发现先天愚型患病危险性增加。进一步的遗传学研究证实,该病可能是常染色体显性基因所致。最近通过基因定位研究,发现脑内淀粉样蛋白的病理基因位于第21对染色体。可见痴呆与遗传有关是比较肯定的。

先天愚型(DS)有该病类似病理改变,DS如活到*发生该病几率约为100%,已知DS致病基因位于21号染色体,乃引起对该病遗传学研究极大兴趣。但该病遗传学研究难度大,多数研究者发现患者家庭成员患该病危险率比一般人群约高3~4倍。St.George-Hyslop等(1989)复习了该病家系研究资料,发现家庭成员患该病的危险,父母为14.4%;同胞为3.8%~13.9%。用寿命统计分析,FAD一级亲属患该病的危险率高达50%,而对照组仅10%,这些资料支持部分发病早的FAD,是一组与年龄相关的显性常染色体显性遗传;文献有一篇仅女性患病家系,因甚罕见可排除X-连锁遗传,而多数散发病例可能是遗传易感性和环境因素相互作用的结果。

与AD有关的遗传学位点,目前已知的至少有以下4个:早发型AD基因座分别位于2l、14、1号染色体。相应的可能致病基因为APP、S182和STM-2基因。迟发型AD基因座位于19号染色体,可能致病基因为载脂蛋白E(APOE)基因。

2.一些躯体疾病
如甲状腺疾病、免疫系统疾病、癫痫等,曾被作为该病的危险因素研究。有甲状腺功能减退史者,患该病的相对危险度高。该病发病前有癫痫发作史较多。偏头痛或严重头痛史与该病无关。不少研究发现抑郁症史,特别是老年期抑郁症史是该病的危险因素。最近的一项病例对照研究认为,除抑郁症外,其他功能性精神障碍如精神*症和偏执性精神病也有关。曾经作为该病危险因素研究的化学物质有重金属盐、有机溶剂、杀虫剂、药品等。铝的作用一直令人关注,因为动物实验显示铝盐对学习和记忆有影响;流行病学研究提示痴呆的患病率与饮水中铝的含量有关。可能由于铝或硅等神经毒素在体内的蓄积,加速了衰老过程。

3.头部外伤
头部外伤指伴有意识障碍的头部外伤,脑外伤作为该病危险因素已有较多报道。临床和流行病学研究提示严重脑外伤可能是某些该病的病因之一。

4.其他
免疫系统的进行性衰竭、机体解毒功能削弱及慢病毒感染等,以及丧偶、独居、经济困难、生活颠簸等社会心理因素可成为发病诱因。

热心网友 时间:2023-10-17 08:13

阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD),又叫老年性痴呆,是一种中枢神经系统变性病,起病隐袭,病程呈慢性进行性,是老年期痴呆最常见的一种类型。主要表现为渐进性记忆障碍、认知功能障碍、人格改变及语言障碍等神经精神症状,严重影响社交、职业与生活功能。AD的病因及发病机制尚未阐明,特征性病理改变为β淀粉样蛋白沉积形成的细胞外老年斑和tau蛋白过度磷酸化形成的神经细胞内神经原纤维缠结,以及神经元丢失伴胶质细胞增生等。

该病可能是一组异质性疾病,在多种因素(包括生物和社会心理因素)的作用下才发病。从目前研究来看,该病的可能因素和假说多达30余种,如家族史、女性、头部外伤、低教育水平、甲状腺病、母育龄过高或过低、病毒感染等。下列因素与该病发病有关:[1]

1.家族史

绝大部分的流行病学研究都提示,家族史是该病的危险因素。某些患者的家属成员中患同样疾病者高于一般人群,此外还发现先天愚型患病危险性增加。进一步的遗传学研究证实,该病可能是常染色体显性基因所致。最近通过基因定位研究,发现脑内淀粉样蛋白的病理基因位于第21对染色体。可见痴呆与遗传有关是比较肯定的。

先天愚型(DS)有该病类似病理改变,DS如活到*发生该病几率约为100%,已知DS致病基因位于21号染色体,乃引起对该病遗传学研究极大兴趣。但该病遗传学研究难度大,多数研究者发现患者家庭成员患该病危险率比一般人群约高3~4倍。St.George-Hyslop等(1989)复习了该病家系研究资料,发现家庭成员患该病的危险,父母为14.4%;同胞为3.8%~13.9%。用寿命统计分析,FAD一级亲属患该病的危险率高达50%,而对照组仅10%,这些资料支持部分发病早的FAD,是一组与年龄相关的显性常染色体显性遗传;文献有一篇仅女性患病家系,因甚罕见可排除X-连锁遗传,而多数散发病例可能是遗传易感性和环境因素相互作用的结果。

与AD有关的遗传学位点,目前已知的至少有以下4个:早发型AD基因座分别位于2l、14、1号染色体。相应的可能致病基因为APP、S182和STM-2基因。迟发型AD基因座位于19号染色体,可能致病基因为载脂蛋白E(APOE)基因。

2.一些躯体疾病

如甲状腺疾病、免疫系统疾病、癫痫等,曾被作为该病的危险因素研究。有甲状腺功能减退史者,患该病的相对危险度高。该病发病前有癫痫发作史较多。偏头痛或严重头痛史与该病无关。不少研究发现抑郁症史,特别是老年期抑郁症史是该病的危险因素。最近的一项病例对照研究认为,除抑郁症外,其他功能性精神障碍如精神*症和偏执性精神病也有关。曾经作为该病危险因素研究的化学物质有重金属盐、有机溶剂、杀虫剂、药品等。铝的作用一直令人关注,因为动物实验显示铝盐对学习和记忆有影响;流行病学研究提示痴呆的患病率与饮水中铝的含量有关。可能由于铝或硅等神经毒素在体内的蓄积,加速了衰老过程。

3.头部外伤

头部外伤指伴有意识障碍的头部外伤,脑外伤作为该病危险因素已有较多报道。临床和流行病学研究提示严重脑外伤可能是某些该病的病因之一。

4.其他

免疫系统的进行性衰竭、机体解毒功能削弱及慢病毒感染等,以及丧偶、独居、经济困难、生活颠簸等社会心理因素可成为发病诱因。

热心网友 时间:2023-10-17 08:14

阿尔茨海默病是老年人最为常见的痴呆类型,约占所有老年期痴呆的60%,即通常所说的“老年性痴呆”。此病多在60岁以后发病,随年龄增加患病危险性增高,85岁以上老年人约一半会患此病。起病缓慢、病程长且呈进行性发展。

阿尔茨海默病是老年人的脑部疾病,患者的脑细胞会急速退化,但并不是正常的衰老过程。使用核磁共振或CT可以发现,健康的大脑是饱满的,而阿尔茨海默病患者的大脑萎缩、脑沟变宽、像核桃仁一样,脑部功能逐渐减退会导致智力减退,情感和性格变化,最终严重影响日常生活能力,需要特别照顾。

阿尔茨海默病有十大危险信号:
1.记忆力日渐衰退,影响日常生活
例如:炒菜放两次盐,做完饭忘记关煤气。

2. 处理熟悉的事情出现困难
例如:难以胜任日常家务,如不知道穿衣服的次序、做饭菜的步骤。

3.语言表达出现困难
例如:忘记简单的词语,说的话或写的句子让人无法理解。

4. 对时间、地点及人物日渐感到混淆
例如:不记得今天几号、星期几,自己在哪个省份。

5. 判断力日渐减退
例如:烈日下穿着棉袄,寒冬时却穿薄衣。

6. 理解力或合理安排事物的能力下降,跟不上他人交谈的思路,或不能按时支付各种账单

7.东西乱放在不适当的地方
例如:将熨斗放进洗衣机。

8.情绪表现不稳及行为较前显得异常
例如:情绪快速涨落,变得喜怒无常。

9.性格出现转变
例如:变得多疑、淡漠、焦虑或粗暴等。

10.失去兴趣和做事的主动性
例如:终日消磨时日,对以前的爱好也没有兴趣。

阿尔茨海默病的表现和危害有哪些?
1.记忆障碍
记忆障碍是从痴呆的初期到末期可持续表现的主要症状之一。做事情丢三落四,严重时记不住家里的电话、朋友的名字,甚至有的患者忘记关水龙头或煤气,造成安全隐患。

2.认知与判断能力障碍
早期患者买菜常常忘记付钱,或者不记得自己付了多少,简单的加减也出现错误;
对简单事情的对错不知道,不懂得怎么去判断;
有的患者会指着狗喊“兔子”,或把自己或家人当作动物。

3.日常生活能力障碍
基本的生活能力,如使用电话、做饭、打扫、和人聊天等都会出现障碍;
早期患者可以自理,中度患者需要他人的协助完成;
重度患者完全失去自理能力,甚至会长期卧床。

4.情绪及行为变化
可出现失眠、紧张、恐惧、焦虑、抑郁等症状;
少数患者会情绪不稳、容易发脾气;
到晚期时,出现幻觉、徘徊、收集垃圾。

5.反常精神与行为

6.饮食睡眠障碍
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