当下血压升高的生理机制及降压策略
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发布时间：2022-11-17 19:28
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时间：2024-12-15 04:21
已经知道高血压是如何产生的，一过性高血压不会引起我们重视，如果高血压模式持续存在，甚至对机体某些器官产生损害了，变成高血压病了，怎么解决呢？首先我们先明白升高血压的生理机制。血压升高是通过收缩血管来实现的，现代医学科学研究发现，肾脏上方的肾上腺会分泌一种叫醛固酮的物质，这种物质它会刺激肾脏把盐分多回收一些，水分也多回收一些，包括口渴让你多喝一些水，这样血液中的水分增多，血液增多，让血管的压力提高，从而保证身体末端细胞养分的稳定供给。研究还发现，肝脏会大量生产一种原材料在血管中到处流动，这种原材料叫“血管紧张素原”，肾脏还会分泌一种酶叫“肾素”。这个“肾素”能把“血管紧张素原”加工成半成品“1型血管紧张素”，刚才说了，这个是个半成品，并不会对血管起到什么作用。但是，一旦这个半成品流经肺及肾脏时，经过处就又会分泌一种酶叫“血管紧张素转化酶”，这个酶可不得了，它能把“1型血管紧张素”变成“2型血管紧张素”，这个“2型血管紧张素”就不再是半成品了，威力很大。“2型血管紧张素”不但会刺激肾上腺分泌醛固酮之外，同时还会刺激所有的小动脉血管收缩，这种刺激的方式相当于，“2型血管紧张素”这把钥匙，插入了动脉上的一个锁孔，这个锁孔我们一般称为“受体”。钥匙插进锁孔，“2型血管紧张素”插进“受体”就开启了一个重要开关----钙离子通道。这个大门一般都是大门紧闭状态，这个钙离子一般都是在细胞外待着的，一旦钙离子通道开启，这是钙离子进入的细胞的专属通道，一旦受到刺激才会打开，这大门一旦打开，钙离子很快就进入了细胞内，当细胞内钙离子浓度高一些时，细胞就会收缩，于是全身动脉血管收缩，血压升高，然后毛细血管的血液就得到了补充。现代医学在科学研究的基础上对高血压研究出来的成果，非常严谨，也非常科学。降压药就是根据上面研究的成果发明的药品。
二，目前降压药的降压策略
针对上述讲的高血压的作用原理，发明了很多降压药，总体策略就是抑制和阻断。
第一，通过发明“血管紧张素转换酶”抑制剂，简称ACEI（普利类降压药），抑制这个转化酶产生，这样“1型血管紧张素”没有转化酶的催化，变不成“2型血管紧张素”，这类降压药，基本都有“普利”二字，可以称为“普利类”。常用的有卡托普利，依那普利等。
第二、通过发明2型血管紧张素受体阻断剂，简称ARB（沙坦类降压药），我不让你“2型血管紧张素”和受体结合，不让你开启钙离子通道。这类降压药，基本都有“沙坦”二字，可以称为“沙坦类”。缬沙坦、厄贝沙坦等。
第三、通过发明钙拮抗剂（地平类），就算你开启了钙离子通道，我就发明钙拮抗剂，来抵抗进入细胞的钙离子。这类降压药，基本都有“地平”二字，可以成为“地平类”。常见的有硝苯地平、苯磺酸氨氯地平等。
第四、通过发明乙型交感神经阻断剂，一般有洛尔类，就是阻断交感神经发出信号。常见的有倍他乐克等。
第五、通过发明利尿剂，一般是噻嗪类，通过排尿，排出体内的钠离子，排出水分，这样血液供应量就少了，从而来降压。
