救人啊,危在旦夕! 胃瘫!!!肠粘连!!!
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发布时间：2022-04-23 07:05
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时间：2022-06-17 05:54
病因及发病机制 本病的确切病因与发病机制尚不十分明确。考虑与以下几方面因素有关:（1）目前认为系由于“泵衰竭”所引起，象“心功能不全”一样，胃肠壁也存在神经性或肌源性无力，以致胃窦收缩的振幅降低和（或）频率减少，其基础是胃电节律的失常 〔2〕 ;胃手术后，位于胃大弯胃体中部的起搏点部分或全部丧失，使残胃不能产生有效地基础电节律和收缩波。（2）手术通过各种途径激活抑制*感神经反射系统，使胃肠交感神经活动增强，激活的交感神经纤维不仅可通过抑制胃肠神经丛的兴奋神经元抑制胃动力，还可以通过交感神经末梢释放的儿茶酚胺直接与胃平滑肌细胞膜上的α和β受体结合而抑制平滑肌细胞收缩，这是产生术后残胃无力症的主要原因 〔3〕 。（3）胃癌根治手术创伤大，手术切除胃窦幽门，使胃张力和蠕动减弱。（4）胃手术损伤了迷走神经，影响了胃肠道运动功能。Donˉahue等 〔4〕 报道迷走神经干切断和胃窦切除术后胃肠慢性功能性疾病的发病率为26%;高选择性迷走神经切断术则为5%。这提示sPGS的发生同胃去神经支配有关。迷走神经切断后，使近端胃迷走神经控制丧失，担负胃底松弛和容纳的后期紧张性收缩紊乱，导致液体排空加快。在远端胃，迷走神经切断减弱了胃窦部碾磨食糜的蠕动性收缩，引起固体食物排空延迟。当迷走神经干切断时，引起小肠促动力激素分泌减少和异位起搏点抑制缺血，使胃窦压力波和十二指肠波分离，回推分解食物成小颗粒能力减弱。由于波的延续性紊乱，导致胃内固体食物滞留相延长和排空延迟 〔5〕 。（5）胆汁反流影响残胃功能恢复，加重吻合口粘膜水肿，这是毕Ⅱ式胃肠吻合发生残胃无力症的原因之一。胆汁反流入胃，胆汁内的脱氧胆酸及卵磷酯可引起胃粘膜上皮细胞的脂蛋白溶解，致使胃粘膜屏障受到刺激，胃腔内的氢离子逆向扩散到粘膜层内，刺激肥大细胞释放组胺，使胃粘膜的毛细血管扩张，通透性增加，粘膜水肿、渗出、糜烂，引起反流性胃炎，干扰了胃的正常排空。（6）胃肠道激素分泌和调节功能在胃手术后受到影响。（7）术前存在易致残胃无力症的疾病，如糖尿病（可导致供应内脏的植物神经病变）、甲状腺功能减退等。（8）术后腹腔感染、胰周及肠间渗液。（9）精神因素、营养不良、低蛋白血症、水电解质失衡、饮食改变及*反应等因素 〔6〕易发生胃张力减退，运动减弱。本2例患者存在胃癌根治手术创伤大、胆汁反流、营养不良、低蛋白血症、水电解质失衡等易感因素，且例1患者精神尤其紧张。这些因素都是引起及促进胃术后胃瘫发生的重要因素。
2.2 治疗 胃肠动力性疾病属功能性疾患，其演变和转归 常具有自限性。目前多数学者主张应用非手术疗法进行治疗。
2.2.1 心理治疗 耐心细致地做好患者的思想工作以取得患者的积极配合，消除其恐惧心理，增强治疗信心，尤其要有对胃管重要性的认识。
2.2.2 一般治疗 严格禁食、持续胃肠减压非常有效。同时适当应用皮质激素和3%高渗温盐水洗胃，可使残胃得到充分的休息，有利于减轻吻合口水肿。
2.2.3 营养支持 由于sPGS在治疗上需长期禁食、胃肠减压，大量消化液的丢失加上手术对机体的创伤，使机体对能量、蛋白质、水分及无机盐的需求明显增加，术后病人处于高代谢状态，若营养支持不当可迅速出现水盐平衡紊乱及重要脏器功能障碍，因此患者的营养支持治疗非常重要。营养方面的治疗包括肠外营养（parenteral nutrition，PN）和肠内营养（enteral nutrition，EN）。
2.2.3.1 肠外营养 PN对sPGS患者的治疗作用已经得到了许多专家学者的肯定。胃肠外营养的支持治疗，可以补充足够的热量、蛋白质、维生素、脂肪、碳水化合物及微量元素，纠正负氮平衡，改善患者的一般状态，使肺部感染及切口延迟愈合等并发症明显减少。但长期应用价格昂贵，病人可出现肠粘膜细胞群减少，粘膜萎缩，绒毛高度、蛋白质及DNA含量减少，同时肠腔内分泌型IgA亦明显减少。并且国外研究 〔7，8〕 表明，静脉输注葡萄糖、氨基酸、脂肪乳剂可明显抑制胃肠动力，其机制可能与抑制迷走神经兴奋性及刺激胆囊收缩素（CCK）分泌有关。
2.2.3.2 肠内营养 随着近些年人们对营养知识的不断认识，肠内营养越来越受到重视，并且成为外科临床营养支持的首选途径 〔9〕 。如患者超过2周仍未恢复，可考虑经胃镜置鼻饲营养管于空肠输出段进行肠内营养。一方面，节约费用，有利于维持肠粘膜细胞结构与功能的完整性，
