H7大肠杆菌的简介
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发布时间：2022-08-28 15:48
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时间：2023-05-29 13:47
10月9日,继美国不久前发生“毒菠菜”导致近两百人中毒,数人死亡的恐慌事件,美国又宣布将回收一种在加州种植的生菜,担心这种生菜也和菠菜一样,受到大肠杆菌污染。美国联邦*最近发出一连串关于食物安全的警告,除了多种牌子的袋装菠菜外,还有一些瓶装的胡萝卜汁、牛肉等,也可能出现问题及损害人体健康,例如会令人瘫痪、呼吸系统出现问题、甚至死亡。
多种食品受污染
10月8日,美国加利福尼亚州努涅斯公司宣布召回可能感染大肠杆菌的莴苣产品。这家公司位于加州萨利那斯谷地,召回的莴苣也是在那里种植的。这个谷地种植的菠菜不久前曾经在美国掀起了“毒菠菜”风波。努涅斯公司总裁汤姆·努涅斯表示,这些莴苣从目前看来尚未导致任何人生病,公司管理人员之所以决定召回,是因为得知灌溉水有可能被大肠杆菌污染。至于这些莴苣与菠菜的感染源是否一样,努涅斯表示可能性不大。
10月7日,美国卫生部门*宣布,在8月下旬死亡的美国内布拉斯加州一名老年妇女现在已被证实是死于来自污染菠菜上的大肠杆菌。这名妇人年纪已经80多岁。她的死因证实恰好在爱达荷州一名2岁幼童被确诊死于大肠杆菌之后的第2天。
10月6日,美国佛罗里达州一名妇女因食用胡萝卜汁导致瘫痪,这是9月以来全美发生的饮用胡萝卜汁第4起中毒事件。美国联邦食品药物管理总署*说,在佐治亚州还有3人瓶装胡萝卜汁后生病。他们都发生呼吸衰竭,都在医院靠呼吸机维持生命。这三人来自佐治亚州的华盛顿县。他们9月7日聚餐,饮用了瓶装胡萝卜汁。*们说,这些人在买了果汁后,可能没有及时冷藏。新鲜胡萝卜汁中含酸度低,这意味着人们必须将它放入冰箱,防止细菌滋生。喝胡萝卜汁中毒症状包括重影、眼皮下垂、说话或吞咽困难、从脖颈向下双侧瘫痪。
也是在10月6日,美国农业部宣布,艾奥瓦州一家食品公司紧急召回了近2400公斤牛肉馅。原因是检验表明,这些牛肉馅含有最近已在美国致死3人的O157:H7型大肠杆菌。这些牛肉馅由一家名叫“吉姆市场和冷藏柜”的公司于8月31日和9月1日生产。美农业部下属的食品安全及检验局说,目前还没有人因食用这些牛肉馅而染病的报告。
O157:H7亚型大肠杆菌是罪魁祸首
针对最近在美国许多州都发生了严重的因食用被污染的新鲜菠菜而导致食物中毒的病例,美国联邦疾病控制及预防中心10月6日下午1时通报,造成至少199人染病的病菌属于:O157:H7亚型大肠杆菌。其中102人住院,31人发生溶血性尿毒症综合症(HUS),3人不幸死亡。
所有感染人群中,151例(71%)为女性、22例(11%)为5岁以下儿童。发生HUS的病人里29%为18岁一下青少年儿童,8%为18岁─59岁组,14%为60以上老年组。发病者可以明确回忆证实感染发病时间的,80%在8月19日至9月5日这段时间内,发病高峰期为8月30日至9月1日(30%发病者)。
通过对病人提交的13份袋包装菠菜样本分析,所含污染O157:H7亚型大肠杆菌与爆发流行患者所感染菌株完全一致。美国食品药物管理总署、美国农业部建议公众对可用于做沙拉的其他绿叶植物产品也尽量避免食用或慎用。
O157:H7大肠杆菌是数百种大肠杆菌中的一个亚型。虽然生长在健康人类和动物的肠道内的绝大多数菌种都是无害的,但这一菌种却会产生强烈的毒素,并引发严重的疾病。O157:H7大肠杆菌是在1982年的一次严重出血性腹泻爆发期间被首次确认为致病菌的;该次疾病爆发的根源已被证明是受到污染的汉堡包所致。从那时起,大部分感染都是由食用未完全煎熟的汉堡肉所引起的。该细菌名称中的字母数字组合是指在细菌表面上发现的特殊标志,用于和其他大肠杆菌种类区分。
生吃肉菜要小心
O157:H7亚型大肠杆菌是食源性疾病的最主要病因。依据1999年的评估,美国每年发生73000例感染,并造成61人死亡。虽然此疾病大多与食用未完全煎熟的受污染汉堡包肉饼有关,也多见于食用受污染的生豆芽或新鲜多叶蔬菜而感染,例如莴苣叶、菠菜、生菜等。家庭和幼儿园的人和人之间接触也是一种重要的传播途径。此外,饮用生牛奶、在不洁净的水中游泳或饮用不洁净水后,也可能发生感染。消费者可以透过完全煎熟汉堡肉、避免饮用未经高温杀菌的牛奶、以及在准备食物或进食前洗手来避免感染O157:H7大肠杆菌。目前尚不清楚致病所需的细菌数量,但怀疑仅需很小的数量即会致病。O157:H7亚型大肠杆菌在71摄氏度水中,15秒内即可被杀死。但在煎炒锅内,如果蔬菜并未烹饪熟透或均匀达到此温度,则很多细菌可仍存活并繁殖释放毒素导致食后中毒。对于处理新鲜蔬菜的刀具案板菜筐等也应以开水冲洗消毒,处理者更要注意严格清洗消毒双手。
O157:H7大肠杆菌感染经常会导致严重的出血性腹泻和腹部绞痛,感染有时也会导致无血性腹泻或根本没有症状。通常很少或根本不出现发烧,且在5至10天内即可病愈。某些人群,尤其5岁以下儿童和老年人,感染后却可能导致被称为溶血性尿毒症候群的并发症,毒素破坏血红细胞并导致溶血和肾衰竭。大约2─7%的感染者会出现这种严重甚至是致命性并发症。在美国,溶血性尿毒症候群是儿童急性肾衰竭的主要原因,且大多数溶血性尿毒症候群病例都是由O157:H7大肠杆菌所引起。大多数进行粪便常规培养的实验室都不测试O157:H7大肠杆菌,但对于临床所有突然出现出血性腹泻高度可疑或怀疑O157:H7大肠杆菌感染者均应对其粪便应使用一种特殊的SMAC培养基对粪便样本进行这种细菌培养测试以鉴别分离出这种严重致病菌株。
如何治疗该疾病
多数患者无需使用抗菌素或其他特别治疗即可在5至10天内痊愈。没有证据表明抗菌素能够改善病情,且有观点认为使用抗菌素进行治疗可能会促发肾脏并发症。亦应避免使用洛呱丁胺等抗腹泻剂。尿毒症是一严重并可危及生命的病况,常需在加护病房进行治疗。经常还会需要输血和进行肾脏透析。在加护病房下,溶血性尿毒症候群的死亡率仍可达3%─5%。
感染后有哪些长期后果?仅出现腹泻的患者通常会彻底痊愈。约有三分之一的尿毒症患者会在多年后出现肾脏功能异常,少数患者还可能需要长期进行透析。另有8%的尿毒症患者会出现其他终生的并发症,如高血压、抽蓄、失明、瘫痪,以及部分肠道切除的影响。
O157∶H7大肠杆菌感染
中华传染病杂志1999年第17卷第2期
聂青和 李梦东
关健词: O157∶H7大肠杆菌 感染性腹泻
大肠杆菌种类达百多种，其中以H7型最为致命，感染病毒者会大量出血，肾脏出现急性衰竭，严重的可以致死。O是指O抗原，也就是体细胞抗原，是包埋在细菌细胞壁中的脂多糖类；H是指H抗原，也就是鞭毛抗原，是蛋白质类，具有免疫性的结构。除此之外，还有K抗原，也就荚膜抗原，大部分是多糖；以及M抗原，类粘蛋白，多糖类。大肠杆菌根据这四种不同抗原类型来进行血清学上的分类和分析。
大多数大肠杆菌对人体无害，但O-157-H7大肠杆菌却是一种危险的病原。O-157-H7是一种长约千分之二毫米、宽约千分之一毫米的大肠杆菌。一般寄生在牛、羊等物的肠道内以及土壤和污水中，它会释放的毒素，感染者出现脱水腹泻或出血腹泻，高烧，并引起并发症，如尿血、脑功能障碍等。“O-157-H7”常附在家畜的内脏表面。
到1996年，已发现3种基因相异的“O-157-H7”大肠杆菌，这类病菌不仅能引起食物中毒，还能引起肠道内出血，所以又被称为“出血性大肠杆菌”，是一种通过肉类或乳类食品传播的致命性大肠杆菌。它引起人出血性腹泻和肠炎，而且并发溶血性尿毒综合征、血栓性血小板减少性紫癜等，严重的可致人死亡。牛是自然贮存宿主,无症状携带者可能是主要的传染源。感染首先可通过消费已被污染的牛奶和肉制品、甚至蔬菜和水果传播,在爆发期间可由人与人之间的接触而传播。我国于1988年从出血性结肠炎患者中分离到O-157-H7病毒，以后陆续在国内有零星的报道。根据《科技部“十五”食品安全重大科技专项行动项目可行性研究报告》，2001年在江苏、安徽等地暴发的肠出血性大肠杆菌O-157-H7食物中毒，造成177人死亡，中毒人数超过2万人。
通过美国对O157:H7病毒的调查发现，牛本来是吃草的，结果美国人喂牛吃转基因玉米，因为转基因玉米十分便宜，牛吃了长肉又快！结果在美国就有儿童因食用受感染的牛肉汉堡吃死了的。最后一查起来，发现是因为牛长期吃转基因玉米，不吃草，结果使得肠胃菌群紊乱，导致肠胃中O157:H7细菌过度繁殖，最终牛得病，转到人身上。
大肠杆菌是寄居肠道的优势菌丛之一，大多数对人体无害，但人们很早就发现大肠杆菌如远离肠道，侵入其他组织和血液，就可引起化脓性炎症或败血症。相比而言，其肠道致病性的认识较晚，直到四十年代发现某些血清型大肠杆菌是爆发婴儿腹泻的病因后，各方面的研究才取得了较大的进展。1977年Konowalchuk等首次提出，某些大肠杆菌能引起人类出血性腹泻。1982年美国俄勒冈和密执安州分别发生了一些出血性肠炎的爆发流行，并从1例患者粪便中分离出O157∶H7大肠杆菌[1]。随之，加拿大、英国、日本和美国其它州也报道了这种过去认为不致病的O157∶H7大肠杆菌所致的爆发和散发病例。我国1988年曾报道有O157∶H7大肠杆菌引起的肠道感染[2]。据WHO资料，1996年7月初在日本大阪地区发生至今最大的一起O157∶H7大肠杆菌爆发流行，约6 351例发病，11例死亡[3]。最近，苏格兰也发生了O157∶H7大肠杆菌引起食物中毒的爆发流行，并有9例死亡。由此可见，由O157∶H7大肠杆菌引起的感染性腹泻有明显上升趋势，对人类的健康构成了威胁。
一、微生物学特性及发病机制
O157∶H7大肠杆菌属于肠杆菌科埃希菌属，革兰染色阴性，除不发酵或迟缓发酵山梨醇外，常见生化特性与其它大肠杆菌相似。在pH2.5或3.0，温度37℃时能耐受5小时而不失生存力。它能在冰箱内长期生存，但不耐热，加热超过75℃ 1分钟即被杀死。菌内具有转铁蛋白，利于在宿主体内生长和繁殖。经质粒检测发现，所有的O157∶H7大肠杆菌(散发或爆发的菌株)均有一个65MD的质粒，与其致病性密切关联。该菌的致病机制不同于产毒性大肠杆菌(ETEC)，此菌不产生ST或LT，也不同于侵袭性大肠杆菌(EIEC)，此菌没有侵袭细胞的能力，而且不同于致病性大肠杆菌(EPEC)，致病性大肠杆菌特异性DNA探针不能检出本菌。目前认为，肠出血性大肠杆菌(EHEC)主要包括O157∶H7、O26∶H11，其中血清型O157∶H7是引起出血性结肠炎的主要致病菌。其致病机制可分两个方面，即粘附及产毒。当病菌侵入宿主机体肠腔，主要依靠质粒介导的粘附因子(菌毛)使病菌粘附于盲肠和结肠。从小猪动物模型中已知出血性大肠杆菌与经典的致病性大肠杆菌的粘附模型不同，致病性大肠杆菌粘附于机体的整个肠腔并诱发粘膜下的白细胞浸润，而出血性大肠杆菌则仅粘附于局部盲、结肠，且粘膜下的多形核粒细胞较少。菌体粘附定植后，在盲、结肠内大量繁殖，产生Vero毒素。这种毒素在出血性大肠杆菌引起的出血性结肠炎及溶血性尿毒综合征(HUS)的发病机制中起着重要作用[4]。因Vero毒素可导致肠壁毛细血管内皮细胞的损伤，致使单位时间内血循环量减少，从而引起肠壁局部毛细血管内凝血。甚至在中枢神经系统、肠道、肾脏等器官内有纤维蛋白沉着，此类现象相继出现，从而引起毛细血管病变而呈现溶血性贫血、血栓形成以及血小板减少性紫癜，进而发生中枢神经系统的机能障碍及肠局部出血性坏死，形成出血性肠炎。Vero毒素尚能引起急性肾皮质坏死，导致肾功能衰竭，最终造成死亡[5]。
血清学上不同群(型)出血性大肠杆菌的共同特征是均能产生大量的Vero毒素。但是否存在Vero毒素以外的致病因子，目前尚不清楚。该菌内毒素的致病力不可忽视，有人认为Vero毒素进入机体血液与内毒素协同损伤血管内皮，并发溶血性尿毒综合征[5]。
二、流行病学
流行病学调查表明，O157∶H7大肠杆菌感染是一种食源性疾病，可从牛肉、奶牛或奶制品、蔬菜、饮料及水中分离到该菌[6]。后者主要通过食品以消化道感染人体。日本的爆发流行与食用生肉、生鱼片及一些三明治有关。此外，据美国和伦敦的调查，人与人之间的传播也是该病流行的一个重要因素[1]。
O157∶H7大肠杆菌所致的感染性腹泻的发生有明显的季节性，多发生于6～9月，7～8月为发病高峰，11月至次年2月很少发病。无症状携带者可能是主要的传染源，人群普遍易感，男女均可发病，儿童和老年人的发病率明显高于其他年龄组，而且易并发溶血性尿毒综合征和血栓形成性血小板减少性紫癜[5，7]。出血性大肠杆菌感染的病死率均为0%～10%。
近年来建立的O157∶H7大肠杆菌噬菌体分型系统有助于阐明出血性大肠杆菌的流行病学[8]。
三、临床表现
出血性大肠杆菌感染症的潜伏期为2～7日(平均4日)，患者大多数急性起病，常突然发生剧烈腹痛和非血性腹泻，数天后出现血性腹泻，低热或不发热。回顾性研究表明，100%患者腹痛和血性腹泻，7%患者体温高于38℃，63%患者有恶心，49%患者有呕吐，19%患者有呼吸道感染症状。血白细胞计数为7.6～19.6×109/L，平均为13～14×109/L。乙状结肠镜检查肠粘膜中度出血者占30%。胃肠道钡餐造影检查，85.7%的患者有升结肠或横结肠粘膜下水肿。病程一般为2～9天。感染严重者一周后可发生溶血性尿毒综合征，并可出现窦性心动过缓、惊厥和血小板减少性紫癜等并发症。
四、实验室诊断
O157∶H7大肠杆菌菌株不发酵或在2天内不发酵山梨醇，而90%以上的其他大肠杆菌发酵山梨醇。O157∶H7大肠杆菌含有H7抗原，而90%以上的其他血清型大肠杆菌无H7抗原。March等[9]用1%的山梨醇取代麦康凯琼脂中的乳糖，用此培养基从患者粪便中分离出O157∶H7大肠杆菌，并命名为SMAC培养基，该菌在此培养基上为无色菌落，而其他大肠杆菌呈粉红色菌落。此试验存在一定局限性。有人用H7抗血清-山梨醇发酵培养基、快速MUG试验及溴麝香酚蓝(BTB)抑制试验等来诊断O157∶H7大肠杆菌，其目的均为提高特异性及敏感性。
Padhye等[10]用单克隆抗体MAB4E8C12进行直接ELISA试验检测O157∶H7大肠杆菌，除了O26∶H11外，未发现与沙门菌、耶尔森菌、志贺菌、沙雷菌和肺炎克雷伯菌等有交叉反应。表明该法有明显特异性，可作为一种有用的免疫试剂用于临床和食物标本的快速检测。最近，有人用单克隆抗体作诊断试剂直接用于粪便标本快速检测该菌，有较好的实用价值[11]。
Levine等[12]制备一对DNA探针-CVD419，该探针为O157∶H7大肠杆菌菌株质粒DNA的一段3.4kb HindⅢ酶切片段。用原位杂交法检查107株O157∶H7大肠杆菌，106株与探针发生阳性反应，敏感性为99%，他们用此探针检测临床株69株，敏感率为99.8%，特异性较高。近年来，国内外学者根据O157∶H7大肠杆菌hly AB基因的DNA序列，设计PCR引物，成功地应用PCR法检测O157∶H7大肠杆菌，其敏感率为100%，特异性极高[13]。
关于Vero毒素的检测，目前报道方法较多，因为此毒素并非O157∶H7大肠杆菌所独有，因而Vero毒素的检测主要用于流行病学调研，对临床实验诊断意义不大[5，14]。
五、治疗
本病治疗原则上与治疗其它感染性腹泻相似，应强调纠正脱水、支持疗法及对症处理的重要性。该病大多数患者为自限性[5]。关于是否应用抗菌药物治疗的问题尚难定论。至今为止并无证据说明使用抗菌药物能缩短疗程并阻止并发症的发生。体外实验证明抗菌药物可促使大肠杆菌释放Vero毒素，应用抗菌药物治疗可使患者并发溶血性尿毒综合征的危险性增加[15]。但另一方面，在一项回顾性研究中显示，抗菌药物的应用对疾病的发展与转归并无不利影响[16]。当前最主要的任务是需要对大肠杆菌感染设计和筛选出特异的抗菌药物，并进行前瞻性研究。
出血性大肠杆菌感染继发的溶血性尿毒综合征除对症处理外，尚无有效的治疗方法。对于严重者如无尿患者可应用肾透析疗法。
新发现的和重新抬头的病原微生物研究是当前医学界面临的一个新课题。O157∶H7大肠杆菌虽然在某些国家和地区尚不常见，但医学检疫人员不可掉以轻心。我国已分离出此菌，表明我国也有该病爆发流行的潜在危险性，应引起足够重视，并进一步加强对出血性大肠杆菌的致病机制、Vero毒素及其它致病因子、保护性抗原、疫苗(菌苗)及自然宿主等方面的基础研究。
作者单位：400038 重庆，第三军医大学西南医院传染病中心
