什么是胃癌症的病理性
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发布时间:2023-02-20 22:02
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时间:2023-10-02 02:52
胃的外形与挂着的弯辣椒相似(弯向右侧),上端是胃的入口称为贲门,下右端为胃的出口称为幽门,上部称胃底、中部称胃体、下部称胃窦,右侧较短称为胃小弯,左侧较长称为胃大弯,向腹壁的一面称为胃前壁,向后背的一面称为胃后壁。胃壁从内到外(或称从浅到深)由胃粘膜层(主要为粘膜上皮细胞)、粘膜下层、肌层、浆膜下层和浆膜层组成。胃的主要功能:(1)储存、研磨、搅拌、并向小肠内排入食物;(2)分泌胃酸、各种消化酶等部分消化食物;(3)产生促进红细胞成熟的内因子(缺乏后易出现贫血)。
胃的邻近结构包括:贲门上的食管、幽门下的十二指肠、胃中下部后下方的胰腺、胃中下部下方的横结肠、胃小弯/幽门/贲门右上方的肝、胃后壁后方的后腹壁、胃上中部左后侧的脾脏、胃底上方的膈肌、胃前方的腹壁、胃底体交界大弯侧后方的肾上腺/肾、胃体大弯前下方的小肠。
胃肠解剖图
疾病概述
恶性肿瘤胃癌起源于胃壁最表层的粘膜上皮细胞,可发生于胃的各个部位(胃窦幽门区最多、胃底贲门区次之、胃体部略少),可侵犯胃壁的不同深度和广度。癌灶局限在粘膜内或粘膜下层的称为早期胃癌,侵犯肌层以深或有转移到胃以外区域者称为进展期胃癌。肉眼或胃镜观察胃癌有多种形态,如表浅型、肿块型、溃疡型、浸润型、溃疡癌(为慢性胃溃疡癌变)。显微镜放大观察癌细胞有多种类型(组织学分类),如腺癌(占约90%,包括乳头状腺癌、管状腺癌、粘液腺癌、印戒细胞癌)、腺鳞癌、鳞状细胞癌、未分化癌、类癌。更细微的癌细胞内部的分子结构也有很多差异,因此,虽都称为胃癌,即使肉眼和显微镜下所见类型是相同的,但个性仍有很大差异,目前并不知晓究竟有多少个性独特的胃癌。
发病情况
全球每年新发胃癌100余万,中国占42%,死亡约80万,中国占35%,是胃癌发病率和死亡率最高的国家之一,发病率和死亡率均是世界平均水平两倍多。资料显示[1]:2007年,在我国前10位癌症中,(1)胃癌发病率为第二位,死亡率为第三位;(2)发病率和死亡率的男女之比均为2比1;(3)农村的发病率是城市的1.6倍、农村的死亡率是城市的1.9倍;(4)死亡/发病比率(相当于患病后的病死风险)为第八位。胃癌的发病率随着年龄的增加而显著升高,发病的高峰年龄在50岁~80岁,但已逐年呈现年轻化趋势,胃癌中19~35岁患者的比例40年来已从1.7%升至当前的3.3%。
我国胃癌高发区为:与饮食习惯有关山东、辽宁、福建、甘肃、青海、宁夏、吉林、江苏、上海等地;与地质水质有关的如祁连山内流河系的河西走廊、黄河上游、长江下游、闽江口、木兰溪下游及太行山南段等地。
目前国人死因1/4是癌症,癌症死因的1/4是胃癌,在消化系统恶性肿瘤死亡病例中,约半数死于胃癌。胃癌疗效与病期早晚和诊治方法及手段密切相关,早期胃癌经足够的治疗后90 %以上患者能生存5年以上或治愈,而很晚期胃癌患者,治疗后5年生存率不足5 %。因此,早发现是改善疗效、提高生存率的关键。可惜我国胃癌患者在确诊时为早期者仅占10%以下,日本约60%,差距相当大;主要因为日本坚持定期胃镜检查,我国患者多因不适就诊,而胃癌患者大多数到了中晚期才有症状。
因此,对胃癌高危人群定期胃镜等检查,是发现早期胃癌的有效手段。所谓高危人群,就是指患胃癌的危险性较高的人群,他们的胃癌发病率比普通人群高几倍,甚至近10倍。
高危人群
目前比较肯定属于胃癌高危人群的是:
1、患有癌前病变:癌前病变是指有癌变倾向的良性疾病,如:(1)慢性萎缩性胃炎,癌变率可达10%;(2)慢性胃溃疡,癌变率低于3%;(3)胃息肉,直径>2cm,多发且基底较宽者癌变率高;(4)胃部分切除者,残胃癌变率可达0.3%-10%;(5)其他癌前病变,如巨大胃粘膜肥厚症,疣状胃炎等;(6)胃镜活检病理类型: ①异形增生,也称不典型增生,由慢性炎症引起,如发展到重度不典型增生则可认为是癌前病变甚至被认为是早期癌;②胃间变则癌变机会多;③大肠型肠化生与胃癌发生关系密切。
2、饮食习惯不良:如饮食不规律、吃饭快速、喜高盐/热烫食品,喜食致癌物质亚*盐含量高的腌制、熏制、干海货、隔夜菜,喜食烧烤的红肉、常食用霉变食物、少食新鲜蔬菜等。
3、长期酗酒及吸烟:酒精可使粘膜细胞发生改变而致癌变。吸烟也是胃癌很强的危险因素,青少年时期开始吸烟者危险性最大。
4、有胃癌或食管癌家族史:患者家属中胃癌发病率比正常人群高2~3倍。
5、长期心理状态不佳:如压抑、忧愁、思念、孤独、抑郁、憎恨、厌恶、自卑、自责、罪恶感、人际关系紧张、精神崩溃、生闷气等,胃癌危险性明显升高。
6、某些特殊职业:长期暴露于硫酸尘雾、铅、石棉、除草剂者及金属行业工人,胃癌风险明显升高。
7、地质、水质含有害物质:地质为火山岩、高泥炭、有深大断层的地区,水中Ca/SO4比值小,而镍、硒和钴含量高。火山岩中含有较高含量的3,4苯并芘,泥炭中有机氮等亚硝胺前体含量较高,易损伤胃粘膜。硒和钴也可引起胃损害,镍可促进3,4苯并芘的致癌作用。
8、幽门螺旋杆菌(Hp)感染:有研究称约半数胃癌与幽门螺杆菌感染有关。国人约60%感染该菌,但仅0.03%的人群患胃癌。
发病机制
正常胃粘膜上皮细胞是由原始新生细胞(干细胞)不断*生长分化而来,何时生长何时死亡都是受机体控制的,不会疯狂失控生长。干细胞都有各种原癌基因和抑癌基因,绝大多数情况下原癌基因的特性不表达出来,不会形成致癌物质,因此也就不能发育成胃癌细胞。
有胃癌家族史者原癌基因可能更容易表达出来,这就是遗传的因素。除了遗传等内在因素外,还有很多外在的致癌因素,如上述高危人群面临的各种非遗传因素,也可直接诱发或长期破坏胃粘膜屏障使促癌物质更易诱发干细胞癌基因表达或基因突变而产生致癌物,使新生不成熟的原始细胞不能分化成具有正常功能的胃粘膜上皮细胞,而是变成各种分化程度不良且生长失控的非正常细胞。
若机体的免疫监测功能正常,往往可以清除少量的异常细胞,但当长期心里状态不佳引起内分泌系统异常及免疫功能长期低下、或异常细胞由于某种未知原因逃逸了机体的免疫监测,则异常细胞最终发展成机体无法控制其生长的胃癌细胞,完成癌变过程。
癌变过程很漫长,可达数十年,常为慢性浅表性胃炎→萎缩性胃炎→肠上皮化生→异型增生(不典型增生) →胃癌这样一个缓慢过程。一旦癌细胞形成且能对抗机体免疫监测后则会爆发性生长成肉眼可见的胃癌病灶,根据患者不同的年龄及生长代谢速度,这个过程可能需要半年到数年。
局部癌灶不断生长,就占据正常胃细胞的空间导致胃正常功能减弱,甚至直接侵润性生长到邻近组织和器官上继续生长。不断流经癌灶内部的淋巴液和血液会将癌细胞带到机体各个部位的淋巴结(最终再汇入血液)或全身各组织器官导致癌细胞广泛转移。局部癌灶疯狂生长突破胃浆膜后散落到腹腔内,种植在腹腔各部位。随着体内各处癌细胞疯狂无控制地生长、不断抢夺了正常细胞的营养物质,最终使正常组织器官因营养极度不良而功能衰竭,导致胃癌患者死亡。
临床表现
1.早期胃癌:
70%以上毫无症状,有症状者一般不典型,上腹轻度不适是最常见的初发症状,与消化不良或胃炎相似。
2.进展期胃癌:
既往无胃病史,但近期出现原因不明的上腹不适或疼痛;或既往有胃溃疡病史,近期上腹痛频率加快、程度加重。
上腹部饱胀感常为老年人进展期胃癌最早症状,有时伴有嗳气、返酸、呕吐。若癌灶位于贲门,可感到进食不通畅;若癌灶位于幽门,出现梗阻时,病人可呕吐出*的隔夜食物。
食欲减退,消瘦乏力:据统计约50%的老年患者有明显食欲减退、日益消瘦、乏力,有40%-60%的患者因消瘦而就医。
消化道出血:呕血(10%)、黑便(35%)及持续大便潜血(60-80%)(量少,肉眼看无血但化验可发现)阳性。
3. 终末期胃癌死亡前症状
(1)常明显消瘦、贫血、乏力、食欲不振、精神萎糜等恶液质症状。
(2)多有明显上腹持续疼痛:癌灶溃疡、侵犯神经或骨膜引起疼痛。
(3)可能大量呕血、黑便等、胃穿孔、胃梗阻致恶心呕吐或吞咽困难或上腹饱胀加剧。
(4)腹部包块或左锁骨上可触及较多较大的质硬不活动的融合成团的转移淋巴结。
(5)有癌细胞转移的淋巴结增大融合压迫大血管致肢体水肿、心包积液;胸腹腔转移致胸腹水,难以消除的过多腹水致腹彭隆胀满。
(6)肝内转移或肝入口处转移淋巴结肿大融合成团或该处脉管内有癌栓堵塞引起黄疸、肝肿大。
(7)常因免疫力差及肠道通透性增高引起肠道微生物移位入血致频繁发热、或胸水压迫肺部引起引流不畅导致肺部感染、或严重时致感染性休克。
(8)因广泛转移累及多脏器正常组织受压丧生功能、大量癌细胞生长抢夺营养资源使正常组织器官面临难以逆转的恶性营养不良最终至多脏器功能衰竭而死亡。