患有出血热的病人,后期怎么会出现发烧,抽搐,发冷等症状。
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发布时间：2022-04-29 22:06
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时间：2022-06-24 01:47
病因病理病毒原理
引起出血热的病毒是汉坦病毒。这种病毒侵入人体后直接作用于全身毛细血管和小血管，引起广泛的血管壁损伤，使血管壁的通透性增高，导致组织或器官的水肿，从而出现全身皮肤粘膜的充血或出血，如病人的面颊、鼻、颈部、前胸、上臂等处发红或有出血点，并危及心、肺、脾、胃、肾、脑垂体、肾上腺等多处脏器；有些病人还有广泛的微血栓形成，极易出现严重的水电解质酸碱平衡紊乱。最为严重的是损害人的肾脏，重者往往死于尿毒症肾功能衰竭。病毒还会作用于神经系统，引起严重的头痛、眼眶痛、腰痛及全身疼痛，病人普遍出现高热。重症或未能及时治疗的病人，后期往往出现心力衰竭、肺肿、自发性肾破裂等严重并发症。
该病病情凶险、病程多会迁延月余，即使治愈也需要严格休息至少1—3个月，是一种严重危害人类健康的疾病。
发病机制
马尔堡病毒进入人体后，首先侵犯树突状细胞和巨噬细胞，尔后被带至区域淋巴结，在淋巴系统内播散，并通过血行感染肝、脾和其他组织。本病的发病机制主要包含以下两方面：1. 病毒感染宿主细胞导致细胞的直接损伤：其机制是：病毒和细胞表面的凝集素结合，通过病毒蛋白的毒性作用导致细胞坏死。
2. 病毒和机体免疫系统相互作用导致细胞的间接损伤：其机制是：1 病毒由入侵部位扩散至各系统，从而抑制机体固有免疫应答，包括树突状细胞和巨噬细胞对1型干扰素的应答；2 由于病毒感染，树突状细胞对T细胞的活化受到部分抑制，从而影响体液免疫反应； 3 在整个感染过程中产生大量淋巴细胞凋亡，导致免疫抑制； 4 受感染的巨噬细胞产生各种介质，并通过各种途径导致严重病变，如细胞表面表达组织因子引发播散性血管内凝血；细胞因子和趋化因子的释放导致血管功能失调、低血压和多脏器功能衰竭等。
病理改变
除横纹肌、肺和骨骼之外，几乎所有器官都可受损。其中肝、肾、淋巴组织的损害最为严重，脑、心、脾次之。肝、脾肿大，呈黑色。肝易破碎，切开时有多量血液流出，呈浅*。脾明显充血，滤泡消失，髓质软，呈粥糊样，在红色脾髓中可见大量巨噬细胞。红髓坏死并伴淋巴组织破坏，脾小体内淋巴细胞明显减少。肝细胞变性和坏死，常见透明变性。库普弗细胞（枯否细胞） 肿胀凸出，充满细胞残渣和红细胞，窦状隙充满细胞碎屑。门静脉间隙内单核细胞蓄积，但在肝坏死达到高峰时，可见肝细胞再生现象。淋巴组织的单核细胞变形。除了局限的出血和小动脉内膜炎外，肺内损害较少。神经系统的病变主要散布在脑神经胶质的各种成分，包括星状细胞、小神经胶质细胞和少突胶质神经细胞等。神经胶质的损害有两种，一是增生性，表现为胶质结节和玫瑰花状形成。二是变性，表现为核固缩和核破裂。脑实质中可见多处出血。此外，还普遍存在脑水肿。
附:埃博拉出血热( Ebola hemorrhagic fever, EHF) 临床表现和病理特点:
临床表现。
本病潜伏期为2-21天，一般为5-12天。感染埃博拉病毒后可不发病或呈轻型，非重病患者发病后2周逐渐恢复。
典型病例为急性起病，临床表现为高热、畏寒、头痛、肌痛、恶心、结膜充血及相对缓脉。发病2-3天后可有恶心、呕吐、腹痛、腹泻、粘液便或血便等表现，半数病人可有咽痛及咳嗽。病后4-5天进入极期，发热持续并出现神志的改变，如谵妄、嗜睡等。重症病人在发病数日可出现不同程度的出血倾向，有咯血，鼻、口腔、结膜、胃肠道、*及皮肤出血或血尿，病后第10日为出血高峰，50%以上的患者出现严重的出血，并可因出血、肝肾功能衰竭及致死性并发症而死亡。病人最显著的表现为低血压、休克和面部水肿，还可出现DIC、电解质和酸碱的平衡失调等。90%的死亡患者在发病后12天内死亡(7-14天)。
急性期并发症有心肌炎、细菌性肺炎等。由于病毒持续存在于*中，也可引起*炎、*萎缩等迟发症。在病程第5-7日可出现麻疹样皮疹，以肩部、手心和脚掌多见，数天后消退并脱屑,部分患者可较长期地留有皮肤的改变。
病理特点。
主要病理改变是皮肤、粘膜、脏器的出血，在很多器官可以见到灶性坏死，但是以肝脏、淋巴组织最为严重。肝细胞点、灶样坏死是本病最显著的特点，可见小包含体和凋亡小体。
所以,出血热的治疗重在发病早期来自：求助得到的回答
