高血压的发病机制是什么？1

发布网友发布时间：2023-10-15 06:35

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原发性高血压的病因尚未阐明,目前认为是在一定的遗传背景由于多种后天环境因素作用使正常血压调节机制失代偿所致。总的来讲，主要有以下几个方面：1．血压的调节机制失衡：影响因素众多,主要决定于心排血量及体循环的周围血管阻力。具体来讲有①阻力小动脉结构的改变；②血管壁顺应性降低；③血管的舒缩状态（如如交感神经α受体激动、血管紧张素、ET-1等物质使血管收缩，阻力升高；NO、前列环素、缓激肽、心钠素等物质的作用使血管扩张,阻力降低）。④血液粘稠度增高亦使阻力增加。急性调节主要通过压力感受器及交感神经活动来实现，而慢性调节与肾素-血管紧张素-醛固酮系统及肾脏对体液容量的调节来完成。2．遗传学说：原发性高血压有群集于某些家族的倾向,提示其有遗传学基础或伴有遗传生化异常。双亲均有高血压的正常血压子女,以后发生高血压的比例均增加。但具体机理至今尚未阐明。先天因素3．肾素-血管紧张素系统(RAS)：肾小球入球动脉的球旁细胞可分泌肾素，后者可作用于肝合成的血管紧张素原而生成血管紧张素I,然后经由血管紧张素转换酶（ACE）的作用转变为血管紧张素Ⅱ(AT-Ⅱ)。ATⅡ可通过其效应受体使小动脉平滑肌收缩，外周血管阻力增加;并可刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮,使水钠潴留，继而引起血容量增加。此外,ATⅡ还可通过交感神经末梢突触前膜的正反馈使去甲肾上腺素分泌增加。以上作用均可使血压升高,是参与高血压发病并使之持续的重要机制。然而，在高血压患者中,血浆肾素水平测定显示增高的仅为少数。近年来发现很多组织, 例如血管壁、心脏、中枢神经、肾脏及肾上腺中均有RAS各成分的mRNA表达,并有AT-Ⅱ受体存在。因此,组织中RAS自成系统,在高血压形成中可能具有更大作用。引起RAS激活的主要因素有：肾灌注减低，肾小管内液钠浓度减少，血容量降低，低钾血症，利尿剂及精神紧张,寒冷,直立运动等。4．钠与高血压：高钠摄入可使血压升高,而低钠饮食可降低血压。但是,改变钠盐摄入并不能影响所有患者的血压水平。高钠盐摄入导致血压升高常有遗传因素参与, 具体钠引起高血压的机制尚不清楚,5．精神神经学说：动物实验证明,条件反射法可形成狗的神经精神源性高血压。人在长期精神紧张、压力、焦虑或长期环境噪音、视觉刺激下也可引起高血压,这可能与大脑皮层的兴奋、抑制平衡失调,以致交感神经活动增强,儿茶酚胺类介质的释放使小动脉收缩并继发引起血管平滑肌增殖肥大有关,而交感神经的兴奋还可促使肾素释放增多,这些均促使高血压的形成并使高血压状态维持。恬淡虚无6．血管内皮功能异常7．胰岛素抵抗：据观察,大多数高血压患者空腹胰岛素水平增高,而糖耐量有不同程度降低,提示有胰岛素抵抗现象。实验动物自发性高血压大鼠中也有类似现象。胰岛素抵抗在高血压发病机制中的具体意义尚不清楚。（高血压与DM是姊妹病）8．其他：流行病学调查提示,以下因素也可能与高血压的发生有关：肥胖、吸烟、过量饮酒、低钙、低镁及低钾。