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黄疸是什么意思1

发布网友 发布时间:2023-10-14 18:02

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热心网友 时间:2024-12-04 16:48

黄疸是常见症状与体征,其发生是由于胆红素代谢障碍而引起血清内胆红素浓度升高所致。临床上表现为巩膜、黏膜、皮肤及其他组织被染成*。因巩膜含有较多的弹性硬蛋白,与胆红素有较强的亲和力,故黄疸患者巩膜黄染常先于黏膜、皮肤而首先被察觉。当血清总胆红素在17.1~34.2μmol/L,而肉眼看不出黄疸时,称隐性黄疸或亚临床黄疸;当血渍总胆红素浓度超过34.2μmol/L时,临床上即可发现黄疸,也称为显性黄疸。

黄疸的形成病因

黄疸的产生原因是多方面的,究其机制而言可以分为五类:

1.胆红素生成过多

这是由于红细胞大量破坏(溶血)后,非结合胆红素形成增多,大量的非结合胆红素运输至肝脏,必然使肝脏(肝细胞)的负担增加,当超过肝脏对非结合胆红素的摄取与结合能力时,则引起血液中非结合胆红素浓度增高。此外,大量溶血导致的贫血,使肝细胞处在缺氧、缺血的状态下,其摄取、结合非结合胆红素的能力必然会进一步降低,结果导致非结合胆红素在血液中浓度更为增高而出现黄疸。

2.肝细胞功能低下或有功能肝细胞量减少

这是由于肝脏的肝酶功能低下,或者由于晚期肝硬化、或暴发性肝炎、肝功能衰竭,肝内残存有功能的肝细胞量很少,不能摄取血液中的非结合胆红素,导致非结合胆红素在血液中浓度更为增高而出现黄疸。新生儿生理性黄疸也是由于这个原因。

3.肝细胞破坏结合胆红素外溢

在肝炎病人中,由于肝细胞发生了广泛性损害(变性、坏死),致使肝细胞对非结合胆红素的摄取、结合发生障碍,故血清中非结合胆红素浓度增高,而部分未受损的肝细胞仍能继续摄取、结合非结合胆红素,使其转变为结合胆红素,但其中一部分结合胆红素未能排泌于毛细胆管中,而是经坏死的肝细胞间隙反流入肝淋巴液与血液中,导致血清中结合胆红素浓度也增高而出现黄疸。这时病人转氨酶多会升高。

4.肝内型胆汁郁积性黄疸

一部分病人是肝炎时因肝细胞变性、肿胀、汇管区炎性病变以及毛细胆管、小胆管内胆栓形成,使结合胆红素的排泄受阻,结果造成结合胆红素经小胆管溢出(小胆管内压增高而发生破裂)而反流入肝淋巴流与血液。还有一些病人是由于毛细胆管、小胆管本身的病变,小胆管内胆汁栓形成,或毛细胆管的结构异常,使结合胆红素的排泄受阻,结果造成结合胆红素经小胆管溢出(或小胆管内压增高而发生破裂)而反流入肝淋巴流与血液。也有些病人非全由胆管破裂等机械因素所致(如药物所致的胆汁郁积),还可由于胆汁的分泌减少(分泌功能障碍)、毛细胆管的通透性增加、胆汁浓缩、淤滞而致流量减少,最终导致胆管内胆盐沉积与胆栓的形成。

5.大胆管的梗阻引起的黄疸

肝内、肝外肝胆管、总肝管、胆总管及乏特壶腹等处的任何部位发生阻塞或胆汁郁积,则阻塞或郁积的上方胆管内压力不断增高,胆管不断扩张,最终必然导致肝内小胆管或微细胆管、毛细胆管发生破裂,使结合胆红素从破裂的胆管溢出,反流入血液中而发生黄疸。

黄疸的临床表现

1.基本症状

(1)皮肤、巩膜等组织的黄染,瘙痒,黄疸加深时,尿、痰、泪液及汗液也被黄染,唾液一般不变色。

(2)浓茶样尿,陶土样便。

(3)消化道症状,常有腹胀、腹痛、食欲不振、恶心、呕吐、腹泻或便秘等症状。

(4)胆盐血症的表现,主要症状有:皮肤瘙痒、心动过缓、腹胀、脂肪泻、夜盲症、乏力、精神萎靡和头痛等。

2.伴随症状

(1)黄疸伴发热见于急性胆管炎、肝脓肿、钩端螺旋体病、败血症、大叶性肺炎。病毒性肝炎或急性溶血可先有发热而后出现黄疸。

(2)黄疸伴上腹剧烈疼痛可见于胆道结石、肝脓肿或胆道蛔虫病;右上腹剧烈疼痛、寒战高热和黄疸为charcot三联症,提示急性化脓性胆管炎。持续性右上腹钝痛或胀痛可见于病毒性肝炎、肝脓肿或原发性肝癌。

(3)黄疸伴肝大,若轻度至中度肿大,质地软或中等硬度且表面光滑,见于病毒性肝炎急性胆道感染或胆道阻塞。明显肿大质地坚硬表面凸凹不平有结节见于原发性或继发性肝癌。肝肿大不明显而质地较硬边缘不整表面有小结节者见于肝硬化。

3.腹部体征

(1)腹部外形 肝占位性病变、巨脾、腹膜后肿瘤和盆腔内肿瘤均有相应部位的局部膨隆,大量腹水时呈蛙腹状,脐部突出,也可发生腹壁疝和脐疝。腹壁静脉曲张见于门静脉高压、门静脉或下腔静脉阻塞。

(2)肝脏情况 急性病毒性肝炎或中毒性肝炎时黄疸和肝肿大并存,肝脏质软,压痛和叩击痛较明显。急性和亚急性肝坏死时,黄疸迅速加深,而肝肿大不著或反而缩小,慢性肝炎和肝硬化时,肝肿大不如急性肝炎明显,且质地增加,也可无压痛;肝硬化时也可扪及边缘不齐和大小结节。肝癌时肝肿大较者,可失去正常形态,质坚,可扪及巨大包块或较小结节,压痛可不显著,但肝表面光滑的不能排除深部癌肿或亚临床型“小肝癌”。肝脓肿接近肝表面时,局部皮肤可有红肿、压痛等炎症征象,巨大肝脓肿、肝包虫病、多囊肝和肝海绵状血管瘤等情况时,肝区或有囊样或波动感。

(3)脾肿大 黄疸而伴脾肿大者,多见于各型肝硬化的失代偿期、慢性活动性肝炎,急性肝炎、溶血性黄疸、全身感染性疾病和浸润性疾病,癌肿侵及门静脉和脾静脉时,可引起脾肿大,少见的脾梗塞和脾脓肿等亦有类似脾肿大,且有压痛等体征。

(4)胆囊肿大 黄疸而伴胆囊肿大者均属肝外梗阻,应考虑:①癌性黄疸见于胆总管癌、胰头癌、乏特壶腹癌和罕见的原发性十二指肠癌。胆囊光滑、无压痛,可移动,即所谓Cour-voisier胆囊。胆囊癌时质坚,常有压痛,②原发性胆总管结石一旦出现梗阻,胆囊可肿大,多无压痛。胆囊结石和慢性胆囊炎时,胆囊萎缩而不能扪到,③慢性梗阻性胆囊炎,因胆囊管存在结石,胆囊肿大的机会较急性胆囊炎为大,压痛不明显。④慢性胰腺炎时,炎症纤维组织增生可压迫胆总管而使胆囊肿大,压痛也不显著。⑤胆囊底部巨大结石、先天性胆管扩张或胆道蛔虫症,也可引起胆囊肿大、压痛多不明显。肝内胆淤时胆囊多萎缩,胆囊是否肿大有助于黄疸的鉴别诊断。

(5)其他情况 有肝炎、扑翼震颤、肝性脑病和其他神经精神异常、腋毛稀少、*萎缩、杵状指、皮肤角化过度、匙状指甲、多发性静脉栓塞和心动过缓等。晚期癌性黄疸病人尚可表现癌肿转移的有关征象。肝功能衰竭可表现脑病和颅内出血情况。血腹、胆汁性腹膜炎,胆汁性肾病和休克等也可见于癌性黄疸病人。

黄疸的诊断

黄疸只是一种症状/体征,并非疾病。对于黄疸的诊断并不难,但是鉴别诊断很重要。只要血清胆红素浓度为17.1~34.2umol/L(1~2mg/dl)时,而肉眼看不出黄疸者称隐性黄疸。如血清胆红素浓度高于34.2umol/L(2mg/dl)时,巩膜、皮肤、黏膜以及其他组织和体液出现黄染则为显性黄疸。

黄疸的鉴别诊断

需要和假性黄疸鉴别。假性黄疸见于过量进食含有胡萝卜素的胡萝卜、南瓜、西红柿、柑桔等食物。胡萝卜素只引起皮肤黄染,巩膜正常;老年人球结膜有微*脂肪堆积,巩膜黄染不均匀,以内眦较明显,皮肤无黄染。假性黄疸时血胆红素浓度正常。

黄疸的治疗

黄疸的治疗原则是在明确原发病的基础上针对病因治疗,止痒、退黄等对症治疗。

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黄疸是常见症状与体征,其发生是由于胆红素代谢障碍而引起血清内胆红素浓度升高所致。临床上表现为巩膜、黏膜、皮肤及其他组织被染成*。因巩膜含有较多的弹性硬蛋白,与胆红素有较强的亲和力,故黄疸患者巩膜黄染常先于黏膜、皮肤而首先被察觉。当血清总胆红素在17.1~34.2μmol/L,而肉眼看不出黄疸时,称隐性黄疸或亚临床黄疸;当血渍总胆红素浓度超过34.2μmol/L时,临床上即可发现黄疸,也称为显性黄疸。
病因
黄疸的产生原因是多方面的,究其机制而言可以分为五类:
1.胆红素生成过多
这是由于红细胞大量破坏(溶血)后,非结合胆红素形成增多,大量的非结合胆红素运输至肝脏,必然使肝脏(肝细胞)的负担增加,当超过肝脏对非结合胆红素的摄取与结合能力时,则引起血液中非结合胆红素浓度增高。此外,大量溶血导致的贫血,使肝细胞处在缺氧、缺血的状态下,其摄取、结合非结合胆红素的能力必然会进一步降低,结果导致非结合胆红素在血液中浓度更为增高而出现黄疸。
2.肝细胞功能低下或有功能肝细胞量减少
这是由于肝脏的肝酶功能低下,或者由于晚期肝硬化、或暴发性肝炎、肝功能衰竭,肝内残存有功能的肝细胞量很少,不能摄取血液中的非结合胆红素,导致非结合胆红素在血液中浓度更为增高而出现黄疸。新生儿生理性黄疸也是由于这个原因。
3.肝细胞破坏结合胆红素外溢
在肝炎病人中,由于肝细胞发生了广泛性损害(变性、坏死),致使肝细胞对非结合胆红素的摄取、结合发生障碍,故血清中非结合胆红素浓度增高,而部分未受损的肝细胞仍能继续摄取、结合非结合胆红素,使其转变为结合胆红素,但其中一部分结合胆红素未能排泌于毛细胆管中,而是经坏死的肝细胞间隙反流入肝淋巴液与血液中,导致血清中结合胆红素浓度也增高而出现黄疸。这时病人转氨酶多会升高。
4.肝内型胆汁郁积性黄疸
一部分病人是肝炎时因肝细胞变性、肿胀、汇管区炎性病变以及毛细胆管、小胆管内胆栓形成,使结合胆红素的排泄受阻,结果造成结合胆红素经小胆管溢出(小胆管内压增高而发生破裂)而反流入肝淋巴流与血液。还有一些病人是由于毛细胆管、小胆管本身的病变,小胆管内胆汁栓形成,或毛细胆管的结构异常,使结合胆红素的排泄受阻,结果造成结合胆红素经小胆管溢出(或小胆管内压增高而发生破裂)而反流入肝淋巴流与血液。也有些病人非全由胆管破裂等机械因素所致(如药物所致的胆汁郁积),还可由于胆汁的分泌减少(分泌功能障碍)、毛细胆管的通透性增加、胆汁浓缩、淤滞而致流量减少,最终导致胆管内胆盐沉积与胆栓的形成。
5.大胆管的梗阻引起的黄疸
肝内、肝外肝胆管、总肝管、胆总管及乏特壶腹等处的任何部位发生阻塞或胆汁郁积,则阻塞或郁积的上方胆管内压力不断增高,胆管不断扩张,最终必然导致肝内小胆管或微细胆管、毛细胆管发生破裂,使结合胆红素从破裂的胆管溢出,反流入血液中而发生黄疸。
临床表现

1.基本症状
(1)皮肤、巩膜等组织的黄染,瘙痒,黄疸加深时,尿、痰、泪液及汗液也被黄染,唾液一般不变色。
(2)浓茶样尿,陶土样便。
(3)消化道症状,常有腹胀、腹痛、食欲不振、恶心、呕吐、腹泻或便秘等症状。
(4)胆盐血症的表现,主要症状有:皮肤瘙痒、心动过缓、腹胀、脂肪泻、夜盲症、乏力、精神萎靡和头痛等。
2.伴随症状
(1)黄疸伴发热见于急性胆管炎、肝脓肿、钩端螺旋体病、败血症、大叶性肺炎。病毒性肝炎或急性溶血可先有发热而后出现黄疸。
(2)黄疸伴上腹剧烈疼痛可见于胆道结石、肝脓肿或胆道蛔虫病;右上腹剧烈疼痛、寒战高热和黄疸为charcot三联症,提示急性化脓性胆管炎。持续性右上腹钝痛或胀痛可见于病毒性肝炎、肝脓肿或原发性肝癌。
(3)黄疸伴肝大,若轻度至中度肿大,质地软或中等硬度且表面光滑,见于病毒性肝炎急性胆道感染或胆道阻塞。明显肿大质地坚硬表面凸凹不平有结节见于原发性或继发性肝癌。肝肿大不明显而质地较硬边缘不整表面有小结节者见于肝硬化。
3.腹部体征
(1)腹部外形 肝占位性病变、巨脾、腹膜后肿瘤和盆腔内肿瘤均有相应部位的局部膨隆,大量腹水时呈蛙腹状,脐部突出,也可发生腹壁疝和脐疝。腹壁静脉曲张见于门静脉高压、门静脉或下腔静脉阻塞。
(2)肝脏情况 急性病毒性肝炎或中毒性肝炎时黄疸和肝肿大并存,肝脏质软,压痛和叩击痛较明显。急性和亚急性肝坏死时,黄疸迅速加深,而肝肿大不著或反而缩小,慢性肝炎和肝硬化时,肝肿大不如急性肝炎明显,且质地增加,也可无压痛;肝硬化时也可扪及边缘不齐和大小结节。肝癌时肝肿大较者,可失去正常形态,质坚,可扪及巨大包块或较小结节,压痛可不显著,但肝表面光滑的不能排除深部癌肿或亚临床型“小肝癌”。肝脓肿接近肝表面时,局部皮肤可有红肿、压痛等炎症征象,巨大肝脓肿、肝包虫病、多囊肝和肝海绵状血管瘤等情况时,肝区或有囊样或波动感。
(3)脾肿大 黄疸而伴脾肿大者,多见于各型肝硬化的失代偿期、慢性活动性肝炎,急性肝炎、溶血性黄疸、全身感染性疾病和浸润性疾病,癌肿侵及门静脉和脾静脉时,可引起脾肿大,少见的脾梗塞和脾脓肿等亦有类似脾肿大,且有压痛等体征。
(4)胆囊肿大 黄疸而伴胆囊肿大者均属肝外梗阻,应考虑:①癌性黄疸见于胆总管癌、胰头癌、乏特壶腹癌和罕见的原发性十二指肠癌。胆囊光滑、无压痛,可移动,即所谓Cour-voisier胆囊。胆囊癌时质坚,常有压痛,②原发性胆总管结石一旦出现梗阻,胆囊可肿大,多无压痛。胆囊结石和慢性胆囊炎时,胆囊萎缩而不能扪到,③慢性梗阻性胆囊炎,因胆囊管存在结石,胆囊肿大的机会较急性胆囊炎为大,压痛不明显。④慢性胰腺炎时,炎症纤维组织增生可压迫胆总管而使胆囊肿大,压痛也不显著。⑤胆囊底部巨大结石、先天性胆管扩张或胆道蛔虫症,也可引起胆囊肿大、压痛多不明显。肝内胆淤时胆囊多萎缩,胆囊是否肿大有助于黄疸的鉴别诊断。
(5)其他情况 有肝炎、扑翼震颤、肝性脑病和其他神经精神异常、腋毛稀少、*萎缩、杵状指、皮肤角化过度、匙状指甲、多发性静脉栓塞和心动过缓等。晚期癌性黄疸病人尚可表现癌肿转移的有关征象。肝功能衰竭可表现脑病和颅内出血情况。血腹、胆汁性腹膜炎,胆汁性肾病和休克等也可见于癌性黄疸病人。

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黄疸是常见症状与体征,其发生是由于胆红素代谢障碍而引起血清内胆红素浓度升高所致。临床上表现为巩膜、黏膜、皮肤及其他组织被染成*。因巩膜含有较多的弹性硬蛋白,与胆红素有较强的亲和力,故黄疸患者巩膜黄染常先于黏膜、皮肤而首先被察觉。当血清总胆红素在17.1~34.2μmol/L,而肉眼看不出黄疸时,称隐性黄疸或亚临床黄疸;当血渍总胆红素浓度超过34.2μmol/L时,临床上即可发现黄疸,也称为显性黄疸。
黄疸的产生原因是多方面的,究其机制而言可以分为五类:
1.胆红素生成过多
这是由于红细胞大量破坏(溶血)后,非结合胆红素形成增多,大量的非结合胆红素运输至肝脏,必然使肝脏(肝细胞)的负担增加,当超过肝脏对非结合胆红素的摄取与结合能力时,则引起血液中非结合胆红素浓度增高。此外,大量溶血导致的贫血,使肝细胞处在缺氧、缺血的状态下,其摄取、结合非结合胆红素的能力必然会进一步降低,结果导致非结合胆红素在血液中浓度更为增高而出现黄疸。
2.肝细胞功能低下或有功能肝细胞量减少
这是由于肝脏的肝酶功能低下,或者由于晚期肝硬化、或暴发性肝炎、肝功能衰竭,肝内残存有功能的肝细胞量很少,不能摄取血液中的非结合胆红素,导致非结合胆红素在血液中浓度更为增高而出现黄疸。新生儿生理性黄疸也是由于这个原因。
3.肝细胞破坏结合胆红素外溢
在肝炎病人中,由于肝细胞发生了广泛性损害(变性、坏死),致使肝细胞对非结合胆红素的摄取、结合发生障碍,故血清中非结合胆红素浓度增高,而部分未受损的肝细胞仍能继续摄取、结合非结合胆红素,使其转变为结合胆红素,但其中一部分结合胆红素未能排泌于毛细胆管中,而是经坏死的肝细胞间隙反流入肝淋巴液与血液中,导致血清中结合胆红素浓度也增高而出现黄疸。这时病人转氨酶多会升高。
4.肝内型胆汁郁积性黄疸
一部分病人是肝炎时因肝细胞变性、肿胀、汇管区炎性病变以及毛细胆管、小胆管内胆栓形成,使结合胆红素的排泄受阻,结果造成结合胆红素经小胆管溢出(小胆管内压增高而发生破裂)而反流入肝淋巴流与血液。还有一些病人是由于毛细胆管、小胆管本身的病变,小胆管内胆汁栓形成,或毛细胆管的结构异常,使结合胆红素的排泄受阻,结果造成结合胆红素经小胆管溢出(或小胆管内压增高而发生破裂)而反流入肝淋巴流与血液。也有些病人非全由胆管破裂等机械因素所致(如药物所致的胆汁郁积),还可由于胆汁的分泌减少(分泌功能障碍)、毛细胆管的通透性增加、胆汁浓缩、淤滞而致流量减少,最终导致胆管内胆盐沉积与胆栓的形成。
5.大胆管的梗阻引起的黄疸
肝内、肝外肝胆管、总肝管、胆总管及乏特壶腹等处的任何部位发生阻塞或胆汁郁积,则阻塞或郁积的上方胆管内压力不断增高,胆管不断扩张,最终必然导致肝内小胆管或微细胆管、毛细胆管发生破裂,使结合胆红素从破裂的胆管溢出,反流入血液中而发生黄疸。

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黄疸是常见症状与体征,其发生是由于胆红素代谢障碍而引起血清内胆红素浓度升高所致。临床上表现为巩膜、黏膜、皮肤及其他组织被染成*。因巩膜含有较多的弹性硬蛋白,与胆红素有较强的亲和力,故黄疸患者巩膜黄染常先于黏膜、皮肤而首先被察觉。当血清总胆红素在17.1~34.2μmol/L,而肉眼看不出黄疸时,称隐性黄疸或亚临床黄疸;当血渍总胆红素浓度超过34.2μmol/L时,临床上即可发现黄疸,也称为显性黄疸。
临床表现
1.基本症状
(1)皮肤、巩膜等组织的黄染,瘙痒,黄疸加深时,尿、痰、泪液及汗液也被黄染,唾液一般不变色。
(2)浓茶样尿,陶土样便。
(3)消化道症状,常有腹胀、腹痛、食欲不振、恶心、呕吐、腹泻或便秘等症状。
(4)胆盐血症的表现,主要症状有:皮肤瘙痒、心动过缓、腹胀、脂肪泻、夜盲症、乏力、精神萎靡和头痛等。
2.伴随症状
(1)黄疸伴发热见于急性胆管炎、肝脓肿、钩端螺旋体病、败血症、大叶性肺炎。病毒性肝炎或急性溶血可先有发热而后出现黄疸。
(2)黄疸伴上腹剧烈疼痛可见于胆道结石、肝脓肿或胆道蛔虫病;右上腹剧烈疼痛、寒战高热和黄疸为charcot三联症,提示急性化脓性胆管炎。持续性右上腹钝痛或胀痛可见于病毒性肝炎、肝脓肿或原发性肝癌。
(3)黄疸伴肝大,若轻度至中度肿大,质地软或中等硬度且表面光滑,见于病毒性肝炎急性胆道感染或胆道阻塞。明显肿大质地坚硬表面凸凹不平有结节见于原发性或继发性肝癌。肝肿大不明显而质地较硬边缘不整表面有小结节者见于肝硬化。
3.腹部体征
(1)腹部外形 肝占位性病变、巨脾、腹膜后肿瘤和盆腔内肿瘤均有相应部位的局部膨隆,大量腹水时呈蛙腹状,脐部突出,也可发生腹壁疝和脐疝。腹壁静脉曲张见于门静脉高压、门静脉或下腔静脉阻塞。
(2)肝脏情况 急性病毒性肝炎或中毒性肝炎时黄疸和肝肿大并存,肝脏质软,压痛和叩击痛较明显。急性和亚急性肝坏死时,黄疸迅速加深,而肝肿大不著或反而缩小,慢性肝炎和肝硬化时,肝肿大不如急性肝炎明显,且质地增加,也可无压痛;肝硬化时也可扪及边缘不齐和大小结节。肝癌时肝肿大较者,可失去正常形态,质坚,可扪及巨大包块或较小结节,压痛可不显著,但肝表面光滑的不能排除深部癌肿或亚临床型“小肝癌”。肝脓肿接近肝表面时,局部皮肤可有红肿、压痛等炎症征象,巨大肝脓肿、肝包虫病、多囊肝和肝海绵状血管瘤等情况时,肝区或有囊样或波动感。
(3)脾肿大 黄疸而伴脾肿大者,多见于各型肝硬化的失代偿期、慢性活动性肝炎,急性肝炎、溶血性黄疸、全身感染性疾病和浸润性疾病,癌肿侵及门静脉和脾静脉时,可引起脾肿大,少见的脾梗塞和脾脓肿等亦有类似脾肿大,且有压痛等体征。
(4)胆囊肿大 黄疸而伴胆囊肿大者均属肝外梗阻,应考虑:①癌性黄疸见于胆总管癌、胰头癌、乏特壶腹癌和罕见的原发性十二指肠癌。胆囊光滑、无压痛,可移动,即所谓Cour-voisier胆囊。胆囊癌时质坚,常有压痛,②原发性胆总管结石一旦出现梗阻,胆囊可肿大,多无压痛。胆囊结石和慢性胆囊炎时,胆囊萎缩而不能扪到,③慢性梗阻性胆囊炎,因胆囊管存在结石,胆囊肿大的机会较急性胆囊炎为大,压痛不明显。④慢性胰腺炎时,炎症纤维组织增生可压迫胆总管而使胆囊肿大,压痛也不显著。⑤胆囊底部巨大结石、先天性胆管扩张或胆道蛔虫症,也可引起胆囊肿大、压痛多不明显。肝内胆淤时胆囊多萎缩,胆囊是否肿大有助于黄疸的鉴别诊断。
(5)其他情况 有肝炎、扑翼震颤、肝性脑病和其他神经精神异常、腋毛稀少、*萎缩、杵状指、皮肤角化过度、匙状指甲、多发性静脉栓塞和心动过缓等。晚期癌性黄疸病人尚可表现癌肿转移的有关征象。肝功能衰竭可表现脑病和颅内出血情况。血腹、胆汁性腹膜炎,胆汁性肾病和休克等也可见于癌性黄疸病人。

热心网友 时间:2024-12-04 16:50

黄疸是常见症状与体征,其发生是由于胆红素代谢障碍而引起血清内胆红素浓度升高所致。临床上表现为巩膜、黏膜、皮肤及其他组织被染成*。因巩膜含有较多的弹性硬蛋白,与胆红素有较强的亲和力,故黄疸患者巩膜黄染常先于黏膜、皮肤而首先被察觉。当血清总胆红素在17.1~34.2μmol/L,而肉眼看不出黄疸时,称隐性黄疸或亚临床黄疸;当血渍总胆红素浓度超过34.2μmol/L时,临床上即可发现黄疸,也称为显性黄疸。
医学上把未满月(出生28天内)宝宝出现的黄疸,称之为新生儿黄疸,主要症状为皮肤、黏膜、巩膜发黄,宝宝食欲不振、不安躁动,体温可能也会有所上升。
新生儿黄疸是新生儿中一种很常见的疾病,临床上约有85%的足月儿及绝大多数早产儿在出生后一周内出现黄疸。新生儿黄疸主要是因为新生儿的肝脏功能发育不完善,胆红素代谢异常,血中的胆红素浓度升高引起的一种疾病,具体又可以分为生理性黄疸和病理性黄疸。
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