黑色素瘤用什么药?香港考比替尼Cobimetinib治疗的效果好吗?
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发布时间:2022-04-29 05:25
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时间:2023-11-03 23:05
据港安健康了解:在2015年11月,美国FDA批准考比替尼Cobimetinib与威罗非尼用于治疗转移性或不可切除性BRAF
V600E或V600K突变黑色素瘤患者。考比替尼Cobimetinib的获批为黑色素瘤的靶向治疗又增加了一种新的选择。
该批准的依据为3期coBRIM研究数据。研究显示,在既往未治疗的BRAF
V600突变阳性晚期黑色素瘤患者中,考比替尼Cobimetinib+威罗非尼治疗组的无进展生存期约12.3个月,威罗非尼+安慰剂治疗组患者的无进展生存期只有7.2个月。此外,在治疗开始后17个月,考比替尼Cobimetinib+威罗非尼治疗组有65%的患者存活,而威罗非尼+安慰剂治疗组只有50%。
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时间:2023-11-03 23:06
罗氏黑色素瘤新药cobimetinib
cobimetinib是一种口服小分子MEK抑制剂,MEK是一种蛋白激酶,是RAS-RAF-MEK-ERK信号通路的一部分,该通路可促进细胞的*和存活,在人类癌症(包括黑色素瘤)中往往处于激活状态。cobimetinib旨在选择性阻断MEK蛋白的活性,从而阻断其下游的信号通路传导。
港安健康调查表示黑色素瘤(Melanoma,MM)又称为恶性黑色素瘤,是一种高度恶化的皮肤肿瘤,易转移,50%~80%的晚期黑色素瘤病人发生肝转移,8%~46%的黑色素瘤病人会发生脑转移。黑色素瘤死亡率占皮肤恶性肿瘤第一位,Ⅳ期转移性黑色素瘤病死率高、预后差,其5年存活率大约为15%。
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时间:2023-11-03 23:06
港安健康资料显示,香港的考比替尼Cobimetinib是一种MAPK/MEK1和MEK2蛋白的可逆性抑制剂。MEK蛋白是细胞外信号相关激酶(ERK)通路上游调节因子,可促进细胞增殖。BRAFV600E和V600K突变导致BRAF通路一系列因子的活化,其中包括MEK1和MEK2.在对表达BRAFV600E的肿瘤细胞移植小鼠模型中,cobimetinib可抑制肿瘤细胞生长。
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时间:2023-10-12 22:08
据港安健康了解:在2015年11月,美国FDA批准考比替尼Cobimetinib与威罗非尼用于治疗转移性或不可切除性BRAF
V600E或V600K突变黑色素瘤患者。考比替尼Cobimetinib的获批为黑色素瘤的靶向治疗又增加了一种新的选择。
该批准的依据为3期coBRIM研究数据。研究显示,在既往未治疗的BRAF
V600突变阳性晚期黑色素瘤患者中,考比替尼Cobimetinib+威罗非尼治疗组的无进展生存期约12.3个月,威罗非尼+安慰剂治疗组患者的无进展生存期只有7.2个月。此外,在治疗开始后17个月,考比替尼Cobimetinib+威罗非尼治疗组有65%的患者存活,而威罗非尼+安慰剂治疗组只有50%。
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时间:2023-10-12 22:08
罗氏黑色素瘤新药cobimetinib
cobimetinib是一种口服小分子MEK抑制剂,MEK是一种蛋白激酶,是RAS-RAF-MEK-ERK信号通路的一部分,该通路可促进细胞的*和存活,在人类癌症(包括黑色素瘤)中往往处于激活状态。cobimetinib旨在选择性阻断MEK蛋白的活性,从而阻断其下游的信号通路传导。
港安健康调查表示黑色素瘤(Melanoma,MM)又称为恶性黑色素瘤,是一种高度恶化的皮肤肿瘤,易转移,50%~80%的晚期黑色素瘤病人发生肝转移,8%~46%的黑色素瘤病人会发生脑转移。黑色素瘤死亡率占皮肤恶性肿瘤第一位,Ⅳ期转移性黑色素瘤病死率高、预后差,其5年存活率大约为15%。
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时间:2023-10-12 22:09
港安健康资料显示,香港的考比替尼Cobimetinib是一种MAPK/MEK1和MEK2蛋白的可逆性抑制剂。MEK蛋白是细胞外信号相关激酶(ERK)通路上游调节因子,可促进细胞增殖。BRAFV600E和V600K突变导致BRAF通路一系列因子的活化,其中包括MEK1和MEK2.在对表达BRAFV600E的肿瘤细胞移植小鼠模型中,cobimetinib可抑制肿瘤细胞生长。
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时间:2023-10-12 22:08
据港安健康了解:在2015年11月,美国FDA批准考比替尼Cobimetinib与威罗非尼用于治疗转移性或不可切除性BRAF
V600E或V600K突变黑色素瘤患者。考比替尼Cobimetinib的获批为黑色素瘤的靶向治疗又增加了一种新的选择。
该批准的依据为3期coBRIM研究数据。研究显示,在既往未治疗的BRAF
V600突变阳性晚期黑色素瘤患者中,考比替尼Cobimetinib+威罗非尼治疗组的无进展生存期约12.3个月,威罗非尼+安慰剂治疗组患者的无进展生存期只有7.2个月。此外,在治疗开始后17个月,考比替尼Cobimetinib+威罗非尼治疗组有65%的患者存活,而威罗非尼+安慰剂治疗组只有50%。
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时间:2023-10-12 22:08
据港安健康了解:在2015年11月,美国FDA批准考比替尼Cobimetinib与威罗非尼用于治疗转移性或不可切除性BRAF
V600E或V600K突变黑色素瘤患者。考比替尼Cobimetinib的获批为黑色素瘤的靶向治疗又增加了一种新的选择。
该批准的依据为3期coBRIM研究数据。研究显示,在既往未治疗的BRAF
V600突变阳性晚期黑色素瘤患者中,考比替尼Cobimetinib+威罗非尼治疗组的无进展生存期约12.3个月,威罗非尼+安慰剂治疗组患者的无进展生存期只有7.2个月。此外,在治疗开始后17个月,考比替尼Cobimetinib+威罗非尼治疗组有65%的患者存活,而威罗非尼+安慰剂治疗组只有50%。
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时间:2023-10-12 22:08
罗氏黑色素瘤新药cobimetinib
cobimetinib是一种口服小分子MEK抑制剂,MEK是一种蛋白激酶,是RAS-RAF-MEK-ERK信号通路的一部分,该通路可促进细胞的*和存活,在人类癌症(包括黑色素瘤)中往往处于激活状态。cobimetinib旨在选择性阻断MEK蛋白的活性,从而阻断其下游的信号通路传导。
港安健康调查表示黑色素瘤(Melanoma,MM)又称为恶性黑色素瘤,是一种高度恶化的皮肤肿瘤,易转移,50%~80%的晚期黑色素瘤病人发生肝转移,8%~46%的黑色素瘤病人会发生脑转移。黑色素瘤死亡率占皮肤恶性肿瘤第一位,Ⅳ期转移性黑色素瘤病死率高、预后差,其5年存活率大约为15%。
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时间:2023-10-12 22:09
港安健康资料显示,香港的考比替尼Cobimetinib是一种MAPK/MEK1和MEK2蛋白的可逆性抑制剂。MEK蛋白是细胞外信号相关激酶(ERK)通路上游调节因子,可促进细胞增殖。BRAFV600E和V600K突变导致BRAF通路一系列因子的活化,其中包括MEK1和MEK2.在对表达BRAFV600E的肿瘤细胞移植小鼠模型中,cobimetinib可抑制肿瘤细胞生长。
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罗氏黑色素瘤新药cobimetinib
cobimetinib是一种口服小分子MEK抑制剂,MEK是一种蛋白激酶,是RAS-RAF-MEK-ERK信号通路的一部分,该通路可促进细胞的*和存活,在人类癌症(包括黑色素瘤)中往往处于激活状态。cobimetinib旨在选择性阻断MEK蛋白的活性,从而阻断其下游的信号通路传导。
港安健康调查表示黑色素瘤(Melanoma,MM)又称为恶性黑色素瘤,是一种高度恶化的皮肤肿瘤,易转移,50%~80%的晚期黑色素瘤病人发生肝转移,8%~46%的黑色素瘤病人会发生脑转移。黑色素瘤死亡率占皮肤恶性肿瘤第一位,Ⅳ期转移性黑色素瘤病死率高、预后差,其5年存活率大约为15%。
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港安健康资料显示,香港的考比替尼Cobimetinib是一种MAPK/MEK1和MEK2蛋白的可逆性抑制剂。MEK蛋白是细胞外信号相关激酶(ERK)通路上游调节因子,可促进细胞增殖。BRAFV600E和V600K突变导致BRAF通路一系列因子的活化,其中包括MEK1和MEK2.在对表达BRAFV600E的肿瘤细胞移植小鼠模型中,cobimetinib可抑制肿瘤细胞生长。
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时间:2023-10-12 22:08
据港安健康了解:在2015年11月,美国FDA批准考比替尼Cobimetinib与威罗非尼用于治疗转移性或不可切除性BRAF
V600E或V600K突变黑色素瘤患者。考比替尼Cobimetinib的获批为黑色素瘤的靶向治疗又增加了一种新的选择。
该批准的依据为3期coBRIM研究数据。研究显示,在既往未治疗的BRAF
V600突变阳性晚期黑色素瘤患者中,考比替尼Cobimetinib+威罗非尼治疗组的无进展生存期约12.3个月,威罗非尼+安慰剂治疗组患者的无进展生存期只有7.2个月。此外,在治疗开始后17个月,考比替尼Cobimetinib+威罗非尼治疗组有65%的患者存活,而威罗非尼+安慰剂治疗组只有50%。
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罗氏黑色素瘤新药cobimetinib
cobimetinib是一种口服小分子MEK抑制剂,MEK是一种蛋白激酶,是RAS-RAF-MEK-ERK信号通路的一部分,该通路可促进细胞的*和存活,在人类癌症(包括黑色素瘤)中往往处于激活状态。cobimetinib旨在选择性阻断MEK蛋白的活性,从而阻断其下游的信号通路传导。
港安健康调查表示黑色素瘤(Melanoma,MM)又称为恶性黑色素瘤,是一种高度恶化的皮肤肿瘤,易转移,50%~80%的晚期黑色素瘤病人发生肝转移,8%~46%的黑色素瘤病人会发生脑转移。黑色素瘤死亡率占皮肤恶性肿瘤第一位,Ⅳ期转移性黑色素瘤病死率高、预后差,其5年存活率大约为15%。
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时间:2023-10-12 22:09
港安健康资料显示,香港的考比替尼Cobimetinib是一种MAPK/MEK1和MEK2蛋白的可逆性抑制剂。MEK蛋白是细胞外信号相关激酶(ERK)通路上游调节因子,可促进细胞增殖。BRAFV600E和V600K突变导致BRAF通路一系列因子的活化,其中包括MEK1和MEK2.在对表达BRAFV600E的肿瘤细胞移植小鼠模型中,cobimetinib可抑制肿瘤细胞生长。