患肾病之后为何血压会升高

发布网友发布时间：2022-04-28 23:54

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热心网友时间：2022-06-25 21:08

肾脏调节血压的因素甚多。肾素活性增高在肾血管性高血压早期及部分肾实质性高血压起重要的作用。但近年来对肾脏排钠功能障碍致钠、水潴留造成容量扩张引起高血压给以更多的关注。随着对肾脏所产生降压物质的进一步了解、对血管活性物质的深入研究，今后必将加深对肾性高血压的认识。正常情况下，肾脏根据机体钠平衡状态，通过改变肾血流量影响肾小球滤过率和/或肾小管对水、钠的重吸收保持水钠平衡，所以在肾功能正常时，水、钠引起容量的改变，并不引起高血压。这时血压的调节靠肾-体液反馈，主要系压力利钠机制(肾功能曲线)。在肾排钠功能正常时，动脉压保持稳定。如肾排钠功能受损，则需要增加动脉压，以恢复肾的排钠功能，这样才能保持钠和水的出入平衡。肾素血管紧张素系统中具有活性的为血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ有多种机制可致血压升高：它可以使血管平滑肌细胞内钙离子浓度增加引起血管收缩;它还通过对动脉交感神经末梢作用，增加去甲肾上腺素的释放，减少其摄取，造成局部去甲肾上腺素浓度增加;血管紧张素Ⅱ通过中枢致交感神经系统兴奋，使血管对去甲肾上腺素和血管紧张素Ⅱ的反应性增强，并增加心搏出量;它还可直接作用在肾小管，增加钠的重吸收;并通过刺激醛固酮的合成，增加其在血浆中的含量，增强肾小管对钠的重吸收;血管紧张素Ⅱ作用于脑，刺激加压素释放，同时增强钠欲(Sodiumapetite)引起口渴。这些因素通过增加周围血管阻力或潴钠、容量扩张、加强心肌收缩、增加心搏出量引起血压增高。部分肾脏实质性疾病患者，其病变广泛且伴血管病变致肾缺血;肾血管病变早期已有肾缺血因而使肾素分泌增加，肾素血管紧张素系统活性增强致肾素依赖型高血压。这种高血压在肾性高血压中发生率<10%。肾素血管紧张素系统活性增高引起的高血压患者，应用血管紧张素转化酶抑制剂可获满意的降压效果。如应用利尿剂、限盐、透析脱水等减少水、钠负荷治疗时，血压可能更高。肾素活性不高而用血管紧张素转化酶抑制剂治疗有效者，可能系局部肾素血管紧张素系统兴奋所致。总之，肾脏疾病因肾素血管紧张素系统活性增强可引起高血压，但它仅在少数临床及动物实验中占重要地位，而且是在发生高血压的早期起主导作用。在持续性慢性高血压阶段，即有其他机制(如钠潴留等)参与。