登革病毒在单核巨噬细胞中遗传信息的流向
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发布时间：2022-04-28 20:00
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时间：2022-06-23 00:38
致病性与免疫性
传染源与传播媒介
登革病毒感染的自然宿主包括人、低等灵长类和蚊子。登革病毒的媒介昆虫是伊蚊属成员，在登革热疫区的主要传播媒介是埃及伊蚊和白纹伊蚊。这些伊蚊在全世界大多数地区散布存在，当叮咬感染了登革病毒的人或动物时，可以通过改换叮咬对象而直接传播病毒。登革病毒可以在蚊子唾液腺细胞中繁殖8天～10天后随着再次吸血而传播。感染病毒的蚊子可以终生保持传播登革病毒的能力，并可经卵遗传给后代。伊蚊的卵对干燥有很强的抵抗力，可以在体外长期存活。当人被携带登革病毒的蚊子叮咬时，可以通过形成蚊―人―蚊循环进行传播和引起疾病。并且，由于登革病毒RNA的突变或新的外来毒株的侵入，常常可以引起登革热的爆发流行。
临床表现
登革病毒多引起无症状的隐*染。发病患者的主要临床表现有登革热、登革出血热以及登革热―休克综合征。登革热以全身毛细血管内皮细胞的广泛性肿胀、渗透性增强、皮肤轻微出血的病理变化为主，与病毒感染的直接作用和免疫病理损伤作用密切相关；主要表现为发热，肌肉痛和骨、关节酸痛，伴有皮疹或轻微的皮肤出血点，血小板轻度减少。登革出血热、登革热-休克综合症多发生于再次感染异型登革病毒的患者或母亲抗登革病毒抗体阳性的婴儿，病死率高。登革出血热的病情较重，伴有明显的皮肤和粘膜的出血症状，血小板减少和血液浓缩显著；登革热-休克综合征除上述症状外，主要表现为循环衰竭、血压降低和休克等。
致病机制
病毒感染机体后，首先在毛细血管内皮细胞增殖，并释放入血形成病毒血症，然后进一步感染血液和组织中的单核-巨噬细胞而引起登革热。登革出血热、登革热-休克综合症的可能发病机制是：
①抗体依赖增强（antibody dependent enhancement，ADE）作用：虽然某型登革病毒感染后产生的抗体能与所有型别的病毒起交叉反应，但不能起中和作用。这些异型抗体或亚中和浓度的抗体，能与病毒颗粒相结合形成病毒抗体复合物，并通过IgG的Fc受体（FcR）结合和进入细胞繁殖，引起单核-巨噬细胞感染。这些感染的细胞可以携带病毒播散，引起全身性的感染。同时，机体的免疫作用、病毒抗体复合物等内源*物作用被感染的单核-巨噬细胞时，可以激活细胞释放大量的活性因子，引起弥漫性血管内凝血（DIC）、出血、休克等一系列病理过程。
②细胞免疫作用：CD4+细胞在病毒感染中辅助B细胞产生抗体，可能与宿主细胞的交叉免疫反应有关；并且在增殖反应中辅助T细胞产生IFN-γ，促进单核细胞FcR的表达，增强病毒感染。CD8+细胞毒性T淋巴细胞（CTL）具有血清型交叉反应性，能溶解被所有4型病毒抗原刺激或感染的细胞；可能参与病毒再次感染期间的免疫病理损伤。病毒感染可以激活各类T细胞并释放细胞因子IL-2、IFN-γ、组胺、过敏素C3a和C5a等，从而加重感染、休克、循环衰竭和出血等表现。
免疫性
登革病毒感染形成的机体免疫主要以体液免疫为主。登革病毒感染后产生的同型病毒特异性抗体可以保持终身，但同时获得的对其他血清型的免疫能力（异型免疫）仅持续6个月～9个月。如再次感染其它3型病毒，有可能引起DHF/DSS。病毒再次感染后激活的T淋巴细胞，可以对同型或其它型病毒发生反应，所释放的细胞因子可能参与DHF/DSS的发生。
