四氯化碳对小鼠肝脏的形态学影响

发布网友发布时间：2022-04-29 17:05

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热心网友时间：2023-11-02 05:42

四氯化碳（carbon tetrachloride，CCl4）是一种强烈的能够引起肝细胞坏死的化合物，一直被研究者用来诱发各种肝损伤模型以阐明化合物肝毒性机制或肝损伤保护机制。
四氯化碳每周通过腹膜注射两次，实验开始后12到24周，在单独应用四氯化碳的大鼠体内观察到了广泛的门脉周围纤维化或门脉之间的桥连形成以及严重的脂肪沉积。
四氯化碳亚急性染毒大鼠肝脏抗氧化酶活性受四氯化碳毒性所抑制，同时出现肝脏脂质过氧化并造成肝损害。

CCl4是一种有毒的环境生物损害剂，在肝氧化代谢中可产生三氯甲基自由基，继而攻击脂质细胞膜，造成肝细胞脂质过氧化性损伤。CCl4可使小鼠血浆转氨酶活力明显上升，同时肝匀浆脂质过氧化产物MDA含量明显增加。说明CCl4引起肝损伤的机制与脂质过氧化有关。近年来发现MT具有强大的抗氧化作用。已在黄樟精、百草枯、脂多糖和肝脏缺血再灌注模型中发现MT具有抗肝脏氧化性损伤的作用，主要表现为肝脏脂质过氧化产物MDA含量下降。

热心网友时间：2023-11-02 05:42

1)大体观察肝脏体积增大，肝被膜紧张，

肝脏边缘变的圆滑；切开后切面隆起，似切开的豆腐，边缘外翻，颜色苍白，混浊无光泽，似开水烫过，称之为水样变性。2)镜下观察弥漫性的肝细胞体积增大、变圆，肿胀的细胞内出现许多红染的颗粒，弥散于细胞质中。这是线粒体和内质网肿胀的光镜下表现。重度的水肿表现为肝细胞体积明显增大，胞质异常疏松、呈透亮状，似气球，称为气球样变。此种形态也多发生在病毒性肝炎。5.病变发生机制四氯化碳为一种化学药物，进入人体后，经由肝脏代谢后形成由强毒性的自由基CCl3.和Cl.，破坏细胞膜的结构，导致膜通透性增加，钠 -钾泵功能障碍，细胞内钠离子增多，水分增加。