说明心肌自律性和不应期的机制及生理意义。

发布网友发布时间：2022-05-12 18:05

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热心网友时间：2023-10-17 00:10

心肌的自律性原理。
　　【解析】1）自动节律性
　　将动物的心脏摘出体外，保持于适当环境中，心脏一定时间内仍然能够自动地、有节律地进行跳动。心脏在离体和脱离神经支配的情况下，仍然能自动地产生兴奋和收缩的特性，称为自动节律性（简称自律性），心脏的自律性来源于心脏内特殊传导系统的自律细胞。心脏特殊传导系统各部分的自律性高低不同，在正常情况下窦房结的自律性最高（约为每分钟100次）。房室交界次之（约为每分钟50次），心室内传导组织最低（每分钟约20～40次）。正常心脏的节律活动是受自律性最高的窦房结所控制。窦房结是主导整个心脏兴奋和收缩的正常部位为心脏的正常起搏点。
　　2）心肌细胞兴奋性的周期性变化心室肌细胞兴奋后，其兴奋性变化可分为以下几个时期：
　　（1）有效不应期：从心肌细胞去极化开始到复极化3期膜内电位约-55毫伏的期间内，不论给予多么强大的刺激，都不能使膜再次去极化或局部去极化，这个时期称为绝对不应期。在复极化从-55毫伏到达-60毫伏的这段时间内，心肌细胞兴奋性开始恢复，对特别强大的刺激可产生局部去极化（局部兴奋），但仍不能产生扩布性兴奋，这段时间称为局部反应期。绝对不应期和局部反应期合称为有效不应期，即由0期开始到复极化3期-60毫伏为止的这段不能产生动作电位的时期。
　　（2）相对不应期：从有效不应期完毕，膜电位-60毫伏到-80毫伏的期间，用阈上刺激才能产生动作电位（扩布性兴奋）。这一段时间称为相对不应期。此期心肌兴奋性逐渐恢复，但仍低于正常。
　　（3）超常期：在复极化完毕前，从膜内电位由约-80毫伏到-90毫伏这一时间内，膜电位的水平较接近阈电位，引起兴奋所需的刺激较小，即兴奋性较高，因此将这段时期称为超常期。
　　最后，膜复极化完毕到达静息电位（或舒张电位）时，兴奋性恢复正常。
　　每次兴奋后兴奋性发生周期性变化的现象是所有神经和肌肉组织的共性，但心肌兴奋后的有效不应期特别长，一直延长到心肌机械收缩的舒张开始以后。也就是说，在整个心脏收缩期内，任何强度的刺激都不能使心肌产生扩布性兴奋。心肌的这一特性具有重要意义，它使心肌不能产生象骨骼肌那样的强直收缩，始终保持着收缩与舒张交替的节律性活动，这样心脏的充盈和射血才可能进行。

热心网友时间：2023-10-17 00:11

自律性产生的机制心肌细胞必须达到阈电位方能发生兴奋，自律细胞由于舒张期自动除极存在，使膜电位下降达阈电位水平从而产生兴奋，如此周而复始即形成自动节律性兴奋。自律细胞的动作电位4期膜电位并不稳定，而是开始自动除极，达阈电位水平从而产生新的动作电位。因此，4期自动去极是自律性的基础。由于不同细胞电活动方式的不同，产生舒张期除极的离子基础亦不同。不应期的实质在于钠通道的失活，而超常期的实质在于其膜电位偏低。此外，不应期缩短则期前兴奋(extra excitation)容易产生，兴奋折返易于形成，两者均可导致心律失常。反之，则有利于制止心律失常的发生。有效不应期（ERP）和动作电位时程（APD）往往呈平行关系，但两者的影响因素不尽相同，故可有不同程度的改变。ERP反映膜的去极化能力（gNa的变化），APD则主要反映膜的复极化速度（gK的变化）。一般而言，ERP的相对延长（ERP/ADP比值增大）有抗心律失常的效果。例如奎尼丁使ERP和ADP两者都延长，但其ERP的延长大于ADP的延长；利多卡因使ERP和ADP两者都缩短，但ERP的缩短小于ADP的缩短。结果两种药都使ERP/ADP的比值增大，故都具有抗心律失常的作用。在一个心脏内，不同的心肌细胞其ADP和ERP是不相同的。例如心房肌细胞的ADP和ERP都短于心室肌；在心室内其心室肌细胞的ADP与ERP也不同于其浦肯野纤维；不同部位的浦肯野纤维其ADP与ERP也不相同。就浦肯野纤维而言，从希氏束到清肯野纤维与心室肌膜接处，其ADP与ERP逐渐延长，到此联接处ERP最长，因此过早的兴奋波往往落在其ERP中而不能下传，因而起到门控的作用，这一特点具有其特殊的生理意义。