无年哮喘是什么?
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发布时间：2022-05-12 23:23
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时间：2023-10-30 09:16
哮喘 定义：属I型超敏反应性疾病。特应性个体接触过敏原后诱导肥大细胞、嗜碱性粒细胞脱颗粒，使之释放前列腺素、组胺和白三烯等活性介质，引发支气管痉挛和肺通气障碍。
临床症状
与哮喘相关的症状有咳嗽、喘息、呼吸困难、胸闷、咳痰等。典型的表现是发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难。严重者可*采取坐位或呈端坐呼吸，干咳或咯大量白色泡沫痰，甚至出现紫绀等。哮喘症状可在数分钟内发作，经数小时至数天，用支气管扩张药或自行缓解。早期或轻症的患者多数以发作性咳嗽和胸闷为主要表现。这些表现缺乏特征性。
发病特征
哮喘的发病特征是： (1)发作性：当遇到诱发因素时呈发作性加重。 (2)时间节律性：常在夜间及凌晨发作或加重。 (3)季节性：常在秋冬季节发作或加重。 (4)可逆性：平喘药通常能够缓解症状，可有明显的缓解期。 认识这些特征，有利于哮喘的诊断与鉴别。
编辑本段病因病理
病因
哮喘病的发病原因错综复杂，但主要包括两个方面，即哮喘病患者的体质和环境因素。患者的体质包括“遗传素质”、免疫状态、精神心理状态、内分泌和健康状况等主观条件，是患者易感哮喘的重要因素。环境因素包括各种变应原、刺激性气体、病毒感染、居住的地区、居室的条件、职业因素、气候、药物、运动（过度通气）、食物以及食物添加剂、饮食习惯、社会因素甚至经济条件等均可能是导致哮喘发生发展的更重要原因。 过敏原是诱发哮喘的一组的重要病因。过敏原主要分吸入性过敏原和食物性过敏原。吸入性过敏原主要来源于生活环境中的含有变应原的微粒物质，其致敏成份主要为蛋白质和多糖。过敏原侵入机体的途径可以决定病变发生的器官，由于微粒可借助空气传播且在生活中随时存在，因此吸入通常是引起儿童呼吸道致敏和哮喘发作的主要途径。 吸入性过敏原的种类繁多，主要分室内过敏原和室外过敏原。室内过敏原包括室尘、尘螨、真菌和蟑螂等，是儿童哮喘的主要原因；室外过敏原主要包括花粉和真菌，由于儿童室外活动较少，室外过敏原相对不太重要。 哮喘发病机理
目前多数学者认为应把引起哮喘病的诸多因素分为致病因素(Trigger)和诱发因素(Contributor)两大类，致病因素是指引起哮喘病首次发作的因素，是哮喘病发病的"扳机"和主要病因，无论在哮喘病的发生和发展中均起重要作用；诱发因素是指病人在已患有哮喘病的基础上诱发隐性哮喘重新活动或哮喘急性发作的因素，是哮喘发作过程中的综合诱发因素之一，在促使哮喘病情复发和进一步发展中起重要作用。在上述两大类因素中，某些因素如变应原、刺激性气体和有害气体、职业性因素、病毒、食物和药物等兼有双重作用，既可导致哮喘病的发生，又在哮喘病情的发展过程中起重要作用。然而，我们应当明确所有的环境因素并非是决定哮喘病是否发生的唯一因素，哮喘病患者本身的特应性素质也是非常重要的。 哮喘患病率的地区差异性较大，各地患病率约1%～13%不等，我国近年上海、广州、西安等地抽样调查结果，哮喘的患病率约1%～5%。全国五大城市的资料显示13～14岁学生的哮喘发病率为3～5%，而成年人患病率约1%。男女患病率大致相同，约40%的患者有家族史。发达国家高于发展中国家，城市高于农村。
病理
经典的支气管哮喘病理生理学认为，支气管平滑肌的痉挛和肥大是引起哮喘病的主要病理学改变，但近年来的研究结果认为无论在发病机制方面，还是在影响气道通气方面，气道炎症以及炎症诱发的气道重塑比平滑肌痉挛可能更为重要。实际上大、中支气管软骨环的环状支撑力可大大*气道平滑肌的痉挛效应，但在细小支气管，气道平滑肌的痉挛仍然可以诱发较为明显的支气管狭窄。一般认为哮喘病患者的气道炎症以小气道为主，可是最近Martyn的研究表明哮喘病患者的气道炎症可以存在于大、小气道的20多级支气管直至肺泡，提示了哮喘病的气道炎症是广泛而弥漫性的，可以累及整个气道，通常越靠近管腔的组织层面，其炎症损伤就越严重，因此气道上皮往往是炎症损伤最为严重的。 有关气道炎症的性质仍然有一定争议，目前有变应性炎症、神经源性炎症、病毒感染性炎症等多种理论，根据气道炎症中的细胞浸润以嗜酸细胞为主，目前大多数学者倾向于认为哮喘病的气道炎症是变应性的。同时还认为在变应原诱发的速发相哮喘反应中，引起哮喘病人气道通气障碍的原因以气道平滑肌痉挛为主；而在变应原诱发的迟发相哮喘反应中，气道粘膜主要以气道变应性炎症改变为主，是气道变应性炎症所导致的粘膜炎性水肿、充血、渗出物增加甚至粘液栓形成引起了气道的阻塞性改变，近年来通过对哮喘病患者在肺段内变应原支气管激发试验前后的纤支镜活组织病理学检查也证实了这一点。 气道重塑以气道慢性炎症为发生基础，是气道炎症慢性化发展的必然结果，由于气道长期持续性的炎症反复发作，反复修复，结果导致组织增生而发生重塑。气道重塑主要发生在成年哮喘患者，大多数*慢性哮喘病患者均可产生不同程度的气道重塑，儿童哮喘较为少见。气道上皮的炎性损伤-修复-再损伤-再修复所导致的气道重塑可能是哮喘病发展成难治性哮喘的重要病理生理学基础。气道重塑的发生机制与气道内炎性细胞释放的炎症促进因子和生长因子有关，基因表达、其他细胞因子和炎性介质也参与了气道的重塑机制。气道重塑在临床上可表现出不可逆性或可逆性差的气道通气功能障碍和气道高反应性，同时仍然可以出现迟发相哮喘反应的特征。
发病机制
小儿哮喘调养
哮喘的发病机制不完全清楚。多数人认为，*反应、气道慢性炎症、气道反应性增高及植物神经功能障碍等因素相互作用，共同参与哮喘的发病过程。 （一）*反应 当变应原进入具有过敏体质的机体后，通过巨噬细胞和T淋巴细胞的传递，可刺激机体的B淋巴细胞合成特异性IgE，并结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的高亲和性的IgE受体(FcεR1)。若过敏原再次进入体内，可与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的IgE交联，从而促发细胞内一系列的反应，使该细胞合成并释放多种活性介质导致平滑肌收缩、粘液分泌增加、血管通透性增高和炎症细胞浸润等。炎症细胞在介质的作用下又可分泌多种介质，使气道病变加重，炎症浸润增加，产生哮喘的临床症状。 根据过敏原吸入后哮喘发生的时间，可分为速发型哮喘反应(IAR)、迟发型哮喘反应(LAR)和双相型哮喘反应(OAR)。IAR几乎在吸入过敏原的同时立即发生反应，15～30分钟达高峰，2小时后逐渐恢复正常，属于Ⅰ型*反应。LAR约6小时左右发病，持续时间长，可达数天。而且临床症状重，常呈持续性哮喘表现，肺功能损害严重而持久。LAR的发病机制较复杂，不仅与IgE介导的肥大细胞脱颗粒有关，主要是气道炎症反应所致。现在认为哮喘是一种涉及多种炎症细胞相互作用、许多介质和细胞因子参与的一种慢性气道炎症疾病。LAR主要与气道炎症反应有关。 中医防治哮喘
（二）气道炎症 气道慢性炎症被认为是哮喘的基本的病理改变和反复发作的主要病理生理机制。不管哪一种类型的哮喘，哪一期的哮喘，都表现为以肥大细胞，嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞为主的多种炎症细胞在气道的浸润和聚集。这些细胞相互作用可以分泌出数十种炎症介质和细胞因子。这些介质、细胞因子与炎症细胞互相作用构成复杂的网络，相互作用和影响，使气道炎症持续存在。当机体遇到诱发因素时，这些炎症细胞能够释放多种炎症介质和细胞因子，引起气道平滑肌收缩，粘液分泌增加，血浆渗出和粘膜水肿。已知多种细胞，包括肥大细胞、嗜酸性粒细胞、嗜中性粒细胞、上皮细胞、巨噬细胞和内皮细胞都可产生炎症介质。主要的介质有：组胺、前列腺素(PG)、白三烯(LT)、血小板活化因子(PAF)、嗜酸性粒细胞趋化因子(ECF-A)、嗜中性粒细胞趋化因子(NCF-A)、主要碱基蛋白(MBP)、嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(ECP)、内皮素-1(ET-1)、粘附因子(Adhesion Molecules, AMs)等。总之，哮喘的气道慢性炎症是由多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子参与的，相互作用形成恶性循环，使气道炎症持续存在。其相互关系十分复杂，有待进一步研究。 哮喘调养与护理
（三）气道高反应性(AHR) 表现为气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应，是哮喘患者发生发展的另一个重要因素。目前普遍认为气道炎症是导致气道高反应性的重要机制之一。气道上皮损伤和上皮内神经的*等因素亦参与了AHR的发病过程。当气道受到变应原或其它刺激后，由于多种炎症细胞释放炎症介质和细胞因子，神经轴索反射使副交感神经兴奋性增加，神经肽的释放等，均与 AHR的发病过程有关。AHR为支气管道哮喘患者的共同病理生理特征，然而出现AHR者并非都是支气管哮喘，如长期吸烟、接触臭氧、病毒性上呼吸道感染、慢性阻塞性肺疾病(COPD)等也可出现AHR。从临床的角度来讲，极轻度AHR需结合临床表现来诊断。但中度以上的AHR几乎可以肯定是哮喘。 （四）神经机制 神经因素也认为是哮喘发病的重要环节。支气管受复杂的植物神经支配。除胆碱能神经、肾上腺素能神经外，还有非肾上腺素能非胆碱能(NANC)神经系统。支气管哮喘与β-肾上腺素能受体功能低下和迷走神经张力亢进有关，并可能存在有α-肾上腺素能神经的反应性增加。NANC能释放舒张支气管平滑肌的神经介质，如血管肠激肽(VIP)、一氧化氮(NO)，以及收缩支气管平滑肌的介质，如P物质，神经激肽等。两者平衡失调，则可引起支气管平滑肌收缩。
编辑本段检查与诊断
检查
体检 缓解期可无异常体征。发作期胸廓膨隆，叩诊呈过清音，多数有广泛的呼气相为主的哮鸣音，呼气延长。严重哮喘发作时常有呼吸费力、大汗淋漓、紫绀、胸腹反常运动、心率增快、奇脉等体征。 实验室和其他检查 1．血液常规检查 发作时可有嗜酸性粒细胞增高，但多数不明显，如并发感染可有白细胞数增高，分类嗜中性粒细胞比例增高。 2．痰液检查 涂片在显微镜下可见较多嗜酸性粒细胞，可见嗜酸性粒细胞退化形成的尖棱结晶（Charcort-Leyden结晶体），粘液栓（Curschmann螺旋）和透明的哮喘珠（Laennec珠）。如合并呼吸道细菌感染，痰涂片革兰染色、细胞培养及药物敏感试验有助于病原菌诊断及指导治疗。 3．肺功能检查 缓解期肺通气功能多数在正常范围。在哮喘发作时，由于呼气流速受限，表现为第一秒用力呼气量(FEV1)，一秒率(FEV1/FVC%)、最大呼气中期流速(MMER)、呼出50%与75%肺活量时的最大呼气流量（MEF50%与MEF75%）以及呼气峰值流量(PEFR)均减少。可有用力肺活量减少、残气量增加、功能残气量和肺总量增加，残气占肺总量百分比增高。经过治疗后可逐渐恢复。 4．血气分析 哮喘严重发作时可有缺氧，PaO2和SaO2降低，由于过度通气可使PaCO2下降，pH值上升，表现呼吸性碱中毒。如重症哮喘，病情进一步发展，气道阻塞严重，可有缺氧及CO2潴留，PaCO2上升，表现呼吸性酸中毒。如缺氧明显，可合并代谢性酸中毒。 5．*X线检查 早期在哮喘发作时可见两肺透亮度增加，呈过度充气状态；在缓解期多无明显异常。如并发呼吸道感染，可见肺纹理增加及炎症性浸润阴影。同时要注意肺不张、气胸或纵隔气肿等并发症的存在。 6．特异性过敏原的检测 可用放射性过敏原吸附试验(RAST)测定特异性IgE，过敏性哮喘患者血清IgE可较正常人高2～6倍。在缓解期可作皮肤过敏试验判断相关的过敏原，但应防止发生过敏反应。 检查化验 1．血液常规检查。 可有嗜酸粒细胞增高。如并发感染可有白细胞总数增高，分类中性粒细胞比例增高。 2．痰液检查。 如合并呼吸道细菌感染，痰涂片、细菌培养及药物敏感试验有助于病原菌诊断及指导治疗。 3．呼吸功能检查。 4．血气分析。 5．*X线检查。 6．特异过敏原的补体试验。 7．皮肤敏感试验。
诊断
哮喘诊断要点 1．反复发作的喘息，多数呈突然发作。部分患儿发作前有上感前驱史，或在运动后发作，可有变应原接触史或理化因素刺激，或有一定好发季节或时间特点，往往有个人或家庭过敏史。 2．发作期间患儿喘息、气短、胸闷明显，或阵发性咳嗽，肺部出现哮鸣音。投用支气管扩张剂后症状、体征减轻或缓解。 3．哮喘持续>24 小时，呼吸困难严重，低氧血症，心功能不全，称“哮喘持续状态”，属危重急症，可因呼吸衰竭而死亡。 4．白血细胞数正常或增高，分类可见嗜酸粒细胞增加。痰涂片可见嗜酸粒细胞增多。部分血清IgE增多。发作期间X线检查可见肺气肿及肺纹理增深。 临床诊断依据 1．反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学*、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。 2．发作时双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气音延长。 3．上述症状可经治疗缓解或自行缓解。 4、除外其他疾病引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。 5．临床表现不典型者应有下列三项中至少一项阳性：①支气管激发试验或运动试验阳性；②支气管舒张试验阳性；③昼夜PEF变异率≥20%。 符合1~4条中或4、5条者，可诊断为支气管哮喘。 协助哮喘确诊的检查 症状不典型者（如无明显喘息和体征），应按具体情况选择下列检查，至少应有下列三项中的一项阳性，结合平喘治疗能明显缓解症状和改善肺功能，可以确定诊断。 1．支气管激发试验或运动试验阳性：支气管激发试验常采用组织胺或乙酰甲胆碱吸入法。吸入组织胺累积剂量7.8mmol或乙酰甲胆碱浓度8mg/ml以内，肺通气功能（FEV1）下降≥20%者为气道高反应性，是支持支气管哮喘的有力证据，一般适用于通气功能在正常预计值的70%或以上的患者。 2．支气管舒张试验阳性：吸入β2激动剂后15分钟，或强化平喘治疗（包括激素的使用，故亦称激素试验）1-2周后，EFV1增加15%以上，且绝对值增加≥200ml为阳性，适用于发作期，EFV1<60%的正常预计值者； 3．PEFR日内变异率或昼夜波动率≥20%。
分期和严重度分级
根据临床表现支气管哮喘可分为急性发作期和缓解期。哮喘急性发作期是指在4周内哮喘的症状间有发作。缓解期系指经过治疗或末经治疗症状、体征消失，肺功能恢复到急性发作前水平，并维持4周以上。 支气管哮喘病情的评价：哮喘患者的病情评价应分为两个部分： 1．非急性发作期病情的总评价：许多哮喘患者即使就诊当时没有急性发作，但在相当长的时间内总是不同频度和（或）不同程度地出现症状（喘息、咳嗽、胸闷），因此需要依据就诊前一段时间的发作频率、严重程度、需要用药物和肺功能情况对其病情进行总的估价（见扩展阅读）。 2．哮喘急性发作时严重程度的评价：哮喘急性发作是指气促、咳嗽、胸闷等症状突然发生或加重，常有呼吸困难和喘鸣，伴有呼气流量降低。对病情严重程度作出正确评估，是给予及时有效的治疗的基础。对重症哮喘的认识，是避免哮喘引起死亡的关键。
鉴别诊断
由于哮喘的临床表现并非哮喘特有，所以，在建立诊断的同时，需要除外其他疾病所引起的喘息、胸闷和咳嗽。 1．心源性哮喘 心原性哮喘常见于左心心力衰竭，发作时的症状与哮喘相似，但心原性哮喘多有高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病、风心病和二尖瓣狭窄等病史和体征。阵阵咳嗽，常咳出粉红色泡沫痰，两肺可闻广泛的水泡音和哮鸣音，左心界扩大，心率增快，心尖部可闻奔马律。*X线检查时，可见心脏增大，肺淤血征，心脏B超和心功能检查有助于鉴别。若一时难以鉴别可雾化吸入选择性β2激动剂或注射小剂量氨茶碱缓解症状后进一步检查，忌用肾上腺素或吗啡，以免造成危险。 2．支气管肺癌 *型肺癌导致支气管狭窄或伴感染时或类癌综合征，可出现喘鸣或类似哮喘样呼吸困难、肺部可闻及哮鸣音。但肺癌的呼吸困难及哮鸣症状进行性加重，常无诱因，咳嗽可有血痰，痰中可找到癌细胞，*X线摄片、CT或MRI检查或纤维支气管镜检查常可明确诊断。 3．气管内膜病变 气管的肿瘤、内膜结核和异物等病变，引起气管阻塞时，可以引起类似哮喘的症状和体征。通过提高认识，及时做肺流量—容积曲线，气管断层X光摄片或纤维支气管镜检查，通常能明确诊断。 4．*反应性肺浸润 见于热带性嗜酸性细胞增多症、肺嗜酸粒细胞增多性浸润、多源性*反应性肺泡炎等。致病原因为寄生虫、原虫、花粉、化学药品、职业粉尘等，多有接触史，症状较轻，可有发热等全身性症状，*X线检查可见多发性，此起彼伏的淡薄斑片浸润阴影，可自行消失或再发。肺组织活检也有助于鉴别。
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时间：2023-10-30 09:16
过敏性咳嗽是非常常见、及难治愈的疾病，主要表现为怕冷、对冷空气、花粉、皮屑等较敏感，从而导致反复咳嗽流、咳嗽不止等症，严重者还会引发过敏性哮喘。
过敏性咳嗽的发病机理
西医认为，过敏性咳嗽即变应性咳嗽，是指过敏体质人群接触变应原后，主要由IgE介导的介质（主要是组胺）释放，并有多种免疫活性细胞和细胞因子等参与的，一种呼吸道黏膜非感染性炎性疾病。过敏性咳嗽患者免疫系统IgE免疫球蛋白 要比正常高出1-10倍，这些高出的IgE会紊乱人体的免疫系统，使其产生敏感性体质，从而导致过敏性咳嗽的产生。
简单地说，就是过敏体质人群对某些东西，比如螨虫、粉尘等物质过敏，产生的呼吸道过敏的反应。所谓的过敏性咳嗽，典型症状主要是：长期顽固性干咳，常常在运动，吸入冷空气，上呼吸道感染后诱发，在夜间或凌晨加剧，体检时无哮鸣音，肺功能损害介于正常人与典型哮喘之间，皮肤过敏原试验可以阳性。
秋季过敏性咳嗽应如何应对？
1、发现并避免接触过敏原
过敏原需要做专业的检查包括皮肤点刺、斑贴实验、血液的抗体检查等等。如果能明确过敏原，并脱离接触，过敏原的存在是一切过敏性疾病发病的源头，研究中常常认为花粉、草是导致过敏性咳嗽哮喘的主要元凶，而其实各地的过敏原的种类不尽相同。比如草，只有咱中国北方才见得到，尘螨是北京地区导致过敏性咳嗽的第一元凶，所占到的比例远超花粉及草。
设法避免或减少与过敏原的接触，如：室内不铺设地毯、不用绒面沙发、经常清除屋内尘土和床尘、不进食可疑的过敏食物、尽量不用杀虫剂、空气清新剂等、避免接触香烟烟雾等。
引发过敏性咳嗽的无非就是那么几种东西，如果都能够避免接触的话，过敏性咳嗽的症状就不会发作。可是，我们生活的环境中不可能没有一点过敏原。
2、科学调理过敏体质
相对于药物的“对症治疗”，调节免疫治疗是“对因治疗”，功效重在于解决免疫过度反应，降I低血清IgE抗体，降低因过敏反应。
国际上对儿童过敏性咳嗽哮喘的免疫治疗或治本措施中提倡：过敏疾病发生时，例如过敏性湿疹、荨麻疹、反复发作的过敏性鼻炎及反复发作的儿童过敏性咳嗽和哮喘，人体内的免疫反应会使TH1细胞数量下降，在过敏原的刺激下连续产生多种细胞激素如IgE的产生增多及嗜酸性粒细胞增多等促使免疫反应朝向TH2途径形成体液免疫反应，儿童过敏性咳嗽哮喘多补充可参与免疫细胞因子调节的调节活性抗过敏益生菌组合物-欣敏康益生菌，这种极少数的抗过敏活性益生菌能够促进体内干扰素的分泌*TH1型免疫反应而抵制免疫球蛋白IgE,通过增进免疫细胞TH1型免疫反应来*因过敏而反应过度的TH2型免疫反应，可增进儿童抗过敏的能力。这种安全的欣敏康益生菌抗过敏免疫参与调节疗法的介入可大大减少或缩短抗过敏西药的疗程，调节免疫减少过敏发生。
3、减少剧烈运动
剧烈运动以后支气管受到外界的刺激会使得咳嗽加重。所以对于过敏性咳嗽的孩子来说，要尽量减少动作频率过高的运动。当然，也不是说就不让孩子运动了。因为对于过敏体质的孩子来说，增强抵抗力是很有必要的，所以只要是动作幅度较小的运动还是应该做的!
4、日常预防
寒，是诱发本病的要素。寒，能令气滞血淤，正气不能御外，抗病力低下，免疫功能失调。如睡眠时踢去被子、空调太冷、不适时宜的穿着、冷饮、冷风，这是不言而喻的。可是汗出，则是更严重的感寒。因为出汗时汗孔开泄，犹如开窗;汗出湿衣，通过蒸发，传导散热，寒气直*体内。所以寒、汗这一对矛盾的护理至为重要。衣着适时，以温暖无汗为度;汗出后及时*。
