亚临床甲亢患者吃了含碘高的食物会有什么影响?
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发布时间：2022-05-13 20:02
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时间：2023-08-17 04:56
世界上的事情都是双面性的，碘过量和碘缺乏一样，会引起甲状腺功能的减退。2008年，天津医科大学桑仲娜等6名研究生对*碘的安全摄入量进行了临床实验，在4周内，研究者将161名甲状腺功能正常的健康人分为7组，每日分别服用500到2000微克不等的碘剂。
由于过量的碘能随尿液排出体外，在实验中只要根据尿碘的分量，研究者就能判断体内碘的需求情况。通过验血验尿，天津医科大学的研究者发现，补碘一开始，各组人群尿碘水平明显增加，血清中促甲状腺激素明显上升，达到正常水平的1到2倍，但甲状腺依然正常工作，2周后，才开始出现亚临床性甲状腺功能减退。
事实上，甲状腺对于碘的摄入有严格的控制机制，来防止碘对人体造成损伤。近年来国内外的研究已经证实甲状腺细胞对于碘的摄取受钠-碘运体(NIS)*，NIS是一种糖化膜蛋白，在身体中是搬运工的角色，主要负责从血液向甲状腺细胞运转送碘，使细胞内碘浓度高于细胞外的20-40倍，当机体摄入过量的碘时，身体就会抑制NIS生成，从而减少对碘的摄取。
此外，甲状腺的生理功能同时受大脑和甲状腺的双重调节，大脑通过下丘脑垂体分泌促甲状腺激素来调节甲状腺活动，而甲状腺又向大脑反馈自身需求，这种机制也在一定程度上保证了身体根据生理需要摄取碘。
碘过量虽然并不能使体内碘含量成倍增加，但是，如果高碘状态持续存在，为了保护机体免受损伤，钠-碘运体(NIS)将持续处于较低水平，大量的碘不能使用，最终随尿液排除。一段时间后，甲状腺组织中碘含量减少了，甲状腺激素也减少了。这时候，为了维持甲状腺的正常运行，机体又上调NIS的含量，增加碘的供给。于是，身体在自我调节与高碘抑制作用的反复折腾中，最终发生异常，从而造成甲状腺损伤，引起高碘甲状腺肿等不良反应。
高剂量补碘发生并发症
大规模补碘*到了2000年，我国碘缺乏疾病得到了基本的控制。但是，曾经的碘缺乏地区出现了一系列的补碘并发症。虽说尚无定论，但医学界普遍认为，补碘确实会带来一些副作用，对长期缺碘的甲状腺细胞说，突如其来的碘，不是救星，而是杀手!
早在1983年，学者MonM.C在动物实验中就曾发现，多余的碘在被氧化、有机化后，可能对碘缺乏的甲状腺细胞产生毒性。而2003年，天津医科大学的罗玉玉硕士在一组动物实验中，对缺碘的小鼠实施5倍到50倍的生理试剂碘摄入，结果显示，对于已经缺碘一段时间的小鼠来说，如果肿大的甲状腺突然暴露于高剂量的碘面前，可能诱发甲状腺滤泡上皮细胞的坏死。
人天生具有更强的环境适应能力，人在长期缺碘后，甲状腺组织“将在外军令有所不受”，形成了功能自主的甲状腺结节，从此不再听从大脑的吩咐，而根据碘的储量尽可能地制造甲状腺激素。这个时候，突然性的补碘，身体就会生过多的甲状腺激素。这种症状在医学上成为“碘性甲亢(IIH)”，是最常见的一种补碘并发症。此外，比较常见的还有自身免疫性甲状腺疾病等。
世界卫生组织认为，人群尿碘水平在100~200微克每升是碘营养最适宜状态，处于这一状态下，碘缺乏病和高碘疾病的发病率是最低的，而高于300微克每升则认为是摄碘过量。150微克/每日的摄取被认为是比较合适的。
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时间：2023-08-17 04:56
陆地食品，则以蛋、奶含碘量最高（4～90微克／公斤），其次为肉类，淡水鱼的含碘量接近或略低于肉类，植物的含碘量是最低的。
热心网友
时间：2023-08-17 04:56
导致心律失常亚临床甲亢是一种常见的甲状腺疾病，正确认识，一般在0，所以、肌无力和骨密度降低等临床表现。因为本病能够影响患者的健康状态。随着TSH测定方法的改进，亚临床甲亢的检出率有明显增高的趋势.2％～16％之间，文献报道本病的发病率不尽相同。由于检测方法和研究人群的差异，以血中促甲状腺激素（TSH）降低而甲状腺激素正常为基本特征、早期诊断并合理治疗亚临床甲亢具有重要的临床意义
如有疑问，请追问。
